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2011年06月27日

【期刊论文】当归对大鼠脑缺血半暗带细胞凋亡的抑制作用

章军建, 黄建英, 张晓琴

卒中与神经疾病,2001,8(1):8~10,-0001,():

摘要

目的研究当归对脑缺血半暗带细胞凋亡的影响。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌流模型,大脑中埃及阻塞2小时,再灌流48小时,用TUNEL法和免疫组织化学染色法分别检测使用当归后缺血半暗带凋亡细胞和凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋折表达。结果与对照组比较,当归治疗组缺血半暗带的凋亡细胞显著减少(P<0.01);Bcl-2的表达显著增加(P<0.01),Bax的表达无显著变化(P>0.05)。结论当归可能通过促进Bcl-2在脑缺血后的表达对半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。

关键词: 脑缺血半暗带, 当归, 凋亡

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2011年06月27日

【期刊论文】大鼠局灶性脑缺血再灌流半暗带神经细胞坏死与凋亡的动态变化

章军建, 阮旭中, 张苏明, 王伟

中华老年医学杂志,1999,18(3),-0001,():

摘要

目的探讨脑缺血半暗带转归过程中神经细胞的死亡机制。方法采用大鼠大脑中动脉(MCA)闭塞及再通模型,MCA闭塞时间分别为30、60、90、120和180分钟,再灌流48小时,用HE染色和TUNEL原位标记法分别对缺血半暗带和缺血中心区细胞坏死和凋亡的动态变化进行定量观察,并计算两种死亡细胞在缺血中心区和半暗带所占的百分比。结果 脑缺血60~180分钟的各时间点,半暗带的神经细胞凋亡率(分别为7.6%、12.4%、23.8%和29.4%),显著高于缺血中心区(分别为6.9%、7.8%、7.9%和8.2%),并随缺血时间的延长而显著升高,细胞坏死率在缺血90分钟以上时无明显变化。结论脑缺血半暗带恶化过程中神经细胞死亡以及由此所引起的不可逆性损伤病灶的扩大,可能主要是通过细胞凋亡机制实现的。

关键词: 脑缺血 神经元, 凋亡

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2011年05月27日

【期刊论文】银杏内酯对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用*

游松, 张予阳, 于庆海, 盛丽, 孙萍

中国药理学通报,2001,17(6):667~669,-0001,():

摘要

目的:研究银杏内酯(TG)对小鼠密闭缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用小鼠密闭缺氧实验,观察TG对耗氧速度和存活时间的影响;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成脑缺血,观察TG对死亡率及死亡时间的影响:电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察TG对脑梗塞面积、行为及组织病理形态的影响。结果:TG(32mg·kg-1)降低脑缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间:4,8,16mg·kg-1降低MCAO大鼠脑梗塞范围,改善行为障碍及脑组织病理形态。以密闭缺氧小氧耗氧速度、存活时间无影响。结论:银杏内酯具有抗脑缺血作用。

关键词: 银杏内酯, 局灶性脑缺血 脑梗塞面积, 耗氧量, 耗氧速度, 脑缺血

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2011年05月03日

【期刊论文】绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用*

张岫美, 曹晓勍, 魏欣冰, 王立群, 刘慧青

山东医科大学学报,2002,40(1):7~9,-0001,():

摘要

目的:研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法:采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑亚细胞器内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,用透射电镜观察脑组织超微结构。结果:大鼠局灶性脑缺血灌注后,脑亚细胞器内MDA含量显著升高,SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量,升高SOD含量,改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论:绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤的作用。

关键词: 脑缺血 再灌注损伤, 绞股蓝总皂苷, 大脑中动脉阻断法, 丙二酫, 超氧化物歧化酶, 大鼠,, 近交系

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2011年05月03日

【期刊论文】新型AT1受体拮抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

张岫美, 刘慧青a, 魏欣冰a, 张斌a, 陈琳a, 孙霞a, 王建武b, 张岫美**

中国药学杂志,2008,43(4):276~279,-0001,():

摘要

目的研究新型AT.受体桔抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨初步机制,为其发展成治疗缺血性脑血管病的自主产权的创新药物奠定基础。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组;缺血再灌注组;氯沙坦5mg•kg-1•d-1组;化合物EXP-25282.5,5mg•kg-1•d-1组。利用大脑中动脉栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过神经功能评分、TTC染色测定梗死体积观察化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。同时以放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的水平,探讨其初步机制。结果大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h后,出现明显的神经功能缺损体征,脑梗死体积明显增大;血浆AngⅡ和ET的水平明显升高。氯沙坦及化合物EXP-2528均.均可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死体积;降低脑缺血再灌注损伤所致血浆ET水平的升高,而进一步升高血浆AngⅡ的水平。结论预先给予新型AT1受体拮抗荆EXP-2528同氯沙坦一样对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。

关键词: 脑缺血再灌注损伤, 血管紧张素Ⅱ, 内皮素, ATl受体拮抗荆, 化合物EXP-2528

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2011年05月03日

【期刊论文】卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

张岫美, 孙霞, 魏欣冰, 孙茹, 王立祥, 李雪梅

中国生化药物杂志,2006,27(1):5~7,-0001,():

摘要

目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血1h、再灌注24h后测定脑组织中髓过氧化物酶(MP0)活性,免疫组织化学方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达。结果卡托普利可明显抑制MPO活性及ICAM-1的表达。结论卡托普利可抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。

关键词: 卡托普利, 脑缺血再灌注, 细胞间黏附分子-1, 髓过氧化物酶

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2011年05月03日

【期刊论文】拟人参皂苷元对火鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

张岫美, 赵冰, 傅风华, 魏欣冰, 陈琳

中国药理学通报,2008,24(1):87~90,-0001,():

摘要

目的观察拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法缺血前给予拟人参皂苷元1.25、2.5、5、10、20mg•kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉栓塞局灶性缺血模型(McAO),12h后测定大鼠脑梗死面积并进行脑组织病理观察,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(s0D)活性和丙二醛(MDA)含量。结果大鼠脑缺血12h后,脑组织出现大面积梗死灶,且MDA含量增加,SOD活力降低。拟人参皂苷元(5mg•kg-1)能减小脑梗死面积,改善缺血损伤所致的脑组织病理形态学改变,并且降低缺血脑组织中MDA含量,升高s0D的活性。结论拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用,该作用可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。

关键词: 脑缺血 抗氧化, 自由基, 大鼠, 人参皂苷

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2011年05月03日

【期刊论文】羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

张岫美, 娄海燕, 魏欣冰, 王汝霞, 孙霞, 王姿颖, 仲英, 左春旭, 张岫美*

中国药学杂志,2008,43(2):104~107,-0001,():

摘要

观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑MRNAS表达。结论:羟乙葛根素可能通过降度缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。

关键词: 羟乙葛根素, 脑缺血再灌注损伤, 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

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2011年05月03日

【期刊论文】绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

张岫美, 曹晓勍, 张岫美*, 魏欣冰, 王立祥, 刘慧青

中国药学杂志,2002,37(7):499~502,-0001,():

摘要

目的观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。结果脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高,海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量,升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论绞股蓝总皂苷通过降低NO的毒性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤。

关键词: 脑缺血再灌注损伤, 大脑中动脉阻断, 绞股蓝总皂苷, 一氧化氮

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2011年05月03日

【期刊论文】丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-l的表达

张岫美, 张硕, 高海青

中国生化药物杂志,2008,29(1):5~8,-0001,():

摘要

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vcAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h,采用western b1ot及RT-PcR法观察大鼠脑组织IcAM-1、VcAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织IcAM-1、vcAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。

关键词: 丹皮酚, 脑缺血再灌注损伤, 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

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2011年04月25日

【期刊论文】内皮素与缺血性脑损伤

毕建忠,

国外医学脑血管疾病分册,2005,13(3):225~227,-0001,():

摘要

作为目前已知的作用最强的血管收缩因子,内皮素广泛分布于中枢神经系统,并于缺血损伤时表达明显增加,可通过多种途径对中枢神经系统产生损伤作用。

关键词: 内皮素, 内皮素受体, 脑缺血

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2010年12月15日

【期刊论文】缺血耐受性和脑血管疾病的预防

戚思华, 耿英杰, 李文志

《国外医学》麻醉学与复苏分册,2004,25(1):24~26,-0001,():

摘要

缺血耐受性的研究,尤其是和脑损伤及脑保护相关的脑缺血耐受性研究在近年倍受关注。就目前使用的脑缺血耐受诱导方法如缺血预处理、化学药物应用和物理预处理、可能的形成机制及其在脑血管疾病预防方面的应用加以综述。

关键词: 脑缺血 缺血耐受性, 预防, 脑血管疾病, 预处理

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2010年12月15日

【期刊论文】异丙酚对大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤后nNOS表达的影响

戚思华, 咸子薇, 李文志, 张冰, 李军, 韩宝庆

中华急诊医学杂志,2007,16(6):606~610,-0001,():

摘要

目的 探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血。再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOs)表达的影响及其可能的脑保护机制。方法 78只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=6);缺血一再灌注组(I-R组,n=36);异丙酚干预组(P组,n=36)。I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组:1h亚组、3h亚组、6h亚组(n=12)。采用右侧大脑中动脉线栓法(MCAI)建立大鼠局灶性脑缺血一再灌注模型。S组行假手术操作,但不行线栓法阻断血流及药物干预;I-R组于缺血2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水(1mg/kg);P组于缺皿2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1%异丙酚(1mg/kg)。所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分;分别于各再灌注时间点断头取脑组织,TTC染色法测定脑梗死灶(n=6);苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化(n=6);免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达(n=6)。结果 与I-R组比较,P组神经学功能评分降低(P<0.05)。在I-R组内,与1h亚组比较,3h亚组和6h亚组脑梗死灶明显增大(P<0.05);P组3h亚组、6h亚组与I-R组同时间亚组比较,脑梗死灶减小(P<0.05)。S组神经细胞结构完整;I-R组神经细胞结构破坏,有核分裂及核溶解;与I-R组比较,P组脑组织病理学改变减轻。S组仅有少量nNOs蛋白表达;在I-R组内,nNOS蛋白在1h亚组表达升高,在3h亚组表达到高峰,6h亚组与3h亚组比较表达降低(P<0.05);P组3h亚组、6h亚组与l-R组同时间亚组比较,nNOS蛋白表达减少(P<0.05)。结论 异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血。再灌注后nNOs蛋白的表达,可能是其脑保护作用机制之一。

关键词: 二异丙酚, 脑缺血 再灌注损伤, 神经型一氧化氮合酶

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2009年11月03日

【期刊论文】汉防己碱与1,6一二磷酸果糖对兴奋性氨基酸所致突触体内游离钙浓度升高的影响*

周岐新, 董志, 薛春生

中国病理生理杂志,2002,18(9):1062~1065,-0001,():

摘要

目的:研究汉防己碱(Tet)与1,6一二磷酸果糖(FDP)对兴奋性氨基酸(EAA)诱导的突触体内游离钙浓度升高的影响。方法:制备大鼠脑突触体,以荧光法测定突触体内游离钙浓度;加入谷氨酸(G1u,100 mol•L-1),天冬氨酸(Asp,100 nol•L-1),N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA,100 mol•L-1)及Glu+Asp(50 mol•L-1+50 mol•L-1)后,测定突触体内游离钙浓度的变化;提前给予Tet(10、30、60 mol•L-1),FDP(15、30、75、150 mol•L-1),MK-801(10、20 mol•L-1)及Tet+FDP(10+15,30+30 mol•L-1)预孵,再加入上述浓度的Glu、Asp、NMDA及Glu+Asp,观察突触体内游离钙浓度的变化。结果:Glu、Asp、NMDA及Glu+Asp均呈剂量依赖性升高突触体内游离钙浓度,提前给予不同浓度的Tet、FDP、MK-801及Tet+FDP,均可使突触体内游离钙浓度呈剂量依赖性降低,且以Tet+FDP的作用最明显。结论:Tet与FPD可显著抑制EAA诱导的突触体内游离钙浓度的升高,这可能是二者保护缺血脑细胞的作用机制之一。Tet与FDP联合应用可能对缺血脑细胞有更强的保护作用。

关键词: 汉防己碱, 1,, 6一二磷酸果糖, 脑缺血 氨基酸类, 钙, 突触体

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2009年11月02日

【期刊论文】大鼠局灶性脑缺血后扩布性阻抑的发作及电针对其影响*

罗勇, 董为伟

Chin J Appl Physiol 2001; 17 (4),-0001,():

摘要

目的:观察Wistar大鼠局灶性脑缺血后扩布性阻抑(SD)的发作情况及缺血后电针的影响。方法:线栓法闭塞大鼠大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型。用神经电生理、神经病理等方法检测局灶性脑缺血后3h内SD发作情况及电针“合谷”穴(LI4)对SD的影响。结果:电针可减少局灶性脑缺血时SD的发作。结论:电针减少局灶性脑缺血时SD的发作,可能与电针缩小局灶性脑梗塞体积有关。

关键词: 局灶性脑缺血 扩布性阻抑, 电针, ", 合谷", 穴, 大鼠

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2009年11月02日

【期刊论文】脑缺血及缺血后电针对大鼠大脑皮层体感诱发电位的影响

罗勇, 黄仲荪, 周保和

针剌研究,1994,19(2):26~30,-0001,():

摘要

本实验在30只氯醛糖-乌拉坦混合液麻醉的Wistar系大白鼠上,观察了夹闭大鼠双侧颈总动脉所致脑缺血及脑缺血后电针“合谷”穴时大脑皮层体感诱发电位(SEP)的影响。结果表明;脑缺血后SEP的P1波及N1波波幅明显减小,峰潜伏期明显延长,但以波幅减小的变化更为明显;电针“合谷”穴可使SEP的P1、N1波波幅在脑缺血后减小的基础上明显升回。提示SEP可作为反映脑缺血的客观指标·电针“合谷”穴可起到明显改善脑缺血的作用。

关键词: 体感诱发电位 脑缺血 电针

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2009年11月02日

【期刊论文】扩布性阻抑与脑缺血*

罗勇, 董为伟

生理科学进展,1999,30(4):309~314,-0001,():

摘要

研究表明,扩布性阻抑(SD)不仅与脑缺血、偏头痛、癫痈、颅脑创伤等疾患有关,而且可影响睡眠类型、觉醒等生理过程。本文重点对SD与脑缺血的关系进行了综述,主要叙述了以下几个问题:(1)SD的发现及研究简史;(2)完整脑内的SD;(3)局灶性脑梗塞周围的SD。目前认为,局灶性脑梗塞周围的SD在缺血损害范围的扩大中起重要作用,抑制或减少其发作,可能是缩小脑梗塞体积、保护缺血神经元的重要甚或关键的途径。

关键词: 扩布性阴抑, 脑缺血 脑梗塞, 病理学

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2009年11月02日

【期刊论文】电刺激小脑顶核脑保护作用的分子机制

罗勇, 万东

中国康复理论与实践,2003,9(3):161~165,-0001,():

摘要

暂无

关键词: 小脑顶核, 电刺激, 脑缺血 神经保护, 综述

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2009年11月02日

【期刊论文】脑缺血后的神经发生及其调节

罗勇, 黄艳君

中国康复理论与实践,2005,11(5):355~358,-0001,():

摘要

暂无

关键词: 脑缺血 神经发生, 调节, 综述

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2009年11月02日

【期刊论文】脑缺血与血管新生

罗勇, 马璟曦

中国康复理论与实践,2005,11(3):192~195,-0001,():

摘要

暂无

关键词: 脑缺血 血管新生, 综述

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