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2011年04月19日

【期刊论文】Mitochondrial dysfunction as an early event in the process of apoptosis induced by woodfordin I in human leukemia K562 cells

王钊, Ming-Jie Liu, a Zhao Wang, a, * Hai-Xia Li, b Rong-Cong Wu, a Yan-Ze Liu, b and Qing-Yu Wua

Toxicology and Applied Pharmacology 194(2004)141-155,-0001,():

摘要

暂无

关键词: Woodfordin I, Apoptosis, Tannins, Mitochondria, Bcr-Abl, Bcl-xL, K562 cells

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2009年11月02日

【期刊论文】P53基因对K562细胞增殖的影响

蒋利萍, 王靖雪, 杨锡强, 王莉佳

免疫学杂志,2004,20(2):106~109,-0001,():

摘要

目的观察恢复K562细胞的p53蛋白功能后该细胞的生物学行为的改变,探索用野生型p53基因治疗白血病的可能性。方法以K562细胞为研究对象,电穿孔法转导野生型p53基因,RT-PCR和免疫细胞化学方法检测p53基因的表达,3H-TdR掺人法检测细胞增殖,用流式细胞仪分别以TUNEL、annexin-V、细胞周期检测细胞的凋亡情况和细胞周期分布情况。结果转染p53基因的K562细胞,出现明显细胞周期C1期停滞,增殖抑制率为24.17%,但用TUNEL、annexin-V和亚二倍体峰检测未发现与未转染p53基因组有凋亡细胞比例差异。结论P53基因对K562细胞有一定的治疗效应,但不能诱导其发生凋亡。

关键词: P53, K562细胞, 细胞增殖, 细胞凋亡

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2011年01月27日

【期刊论文】白花蛇舌草注射液抑制白血病细胞增殖及对线粒体跨膜电位的影响

高瑞兰, 陈小红, 黄斌, 钱煦岱, 王潇, 刘永林, 钱丽丽

,-0001,():

摘要

通过对白花蛇舌草注射液(HDI)在体外抑制人白血病细胞株(HL-60、K562)增殖作用的观察,来探讨HDI用于治疗白血病患者的作用机制。以白血病HL-60、K562细胞株为靶细胞,采用MTT法观察不同浓度的HDI对HL-60、K562细胞增殖的影响;流式细胞术观察两细胞内线粒体跨膜电位(ΔΨm)的水平;用激光共聚焦显微镜观察细胞内线粒体的荧光探针5,5',6,6'四氯1,1',3,3'四乙基苯并咪唑基羰化青碘(JC-1)以单体形式还是聚集体形式存在。结果表明:低浓度的HDI(1.56ml/L)对HL-60、K562细胞增殖均无明显抑制作用(P>0.05),但当HDI浓度提高至3.12ml/L~25ml/L时,对HL-60细胞则出现明显的增殖抑制作用,且随浓度增加抑制作用增强(P<0.05或P<0.01);而明显抑制K562细胞增殖,则浓度提高至6.25ml/L,且随浓度增加抑制增强(P<0.05或P<0.01)。通过流式细胞术对JC-1检测发现HDI能降低HL-60、K562细胞内线粒体跨膜电位(ΔΨm)水平,且随浓度增加降低越明显;激光共聚焦显微镜观察发现经药物处理过的凋亡早期细胞内JC-1不能聚集在线粒体的基质中,为单体,细胞则呈绿色较多,而未经药物处理过的活细胞内JC-1聚集在线粒体的基质中形成聚合物(J-aggregates),细胞则呈桔黄色,两细胞经药物处理前后细胞产生的荧光颜色变化来提示药物处理前后细胞内线粒体膜电位的下降。结论:白花蛇舌草注射液在一定浓度下,能够直接抑制HL-60、K562白血病细胞增殖,其作用机制有可能通过降低线粒体跨膜电位,触发细胞凋亡过程,从而抑制细胞增殖。

关键词: 白花蛇舌草注射液, HL-60, K562 线粒体, 家跨膜电位

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2009年05月12日

【期刊论文】bcr/abl特异性siRNA真核表达载体的构建及鉴定*

刘霆, 席亚明, 刘霆Δ, 孟文彤, 汪宇辉, 顾玲, 陆晓茜, 龚玉萍

四川大学学报(医学版),2005,36(4):460~463,-0001,():

摘要

目的 构建bcr/abl的特异性siRNA真核细胞表达载体,并初步探索对K562细胞bcr/ablmRNA和P210蛋白的影响。方法根据GenBank数据库提供的bcr/abl基因核苷酸序列,按照Tuschl设计原则,选择设计双链小干扰RNA(smallinterfering RNA, siRNA),再转化为能表达其小发卡结构RNA(smallhairpinRNAs, shRNA)的DNA序列,并与pTER质粒定向连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子H1的真核表达载体pTER117、pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定;在脂质体的介导下转染K562细胞,用RT-PCR分析bcr/ablmRNA的表达,细胞化学染色检测P210蛋白的表达。结果构建bcr/abl融合基因siRNA真核表达载体pTER117、pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致,转染K562细胞24h后,pTER117、pTER363分别使bcr/ablmRNA的相对水平下降52%、43%,使P210蛋白分别下降47%、40%。结论bcr/abl融合基因siRNA真核细胞表达载体构建成功,并有效干扰K562细胞bcr/abl的表达。

关键词: 慢性髓细胞性白血病bcr/, abl融合基因真核表达载体RNA干扰K562

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2009年02月10日

【期刊论文】一种新四氢异喹啉类化合物H108体外抑制P-糖蛋白功能及对PC12细胞损伤的保护作用

黄文龙, 杨志勇, 刘国卿

Chin J Charnacol Ther 2004 Mar: 9(3)275-280,-0001,():

摘要

目的:观察新合成四氢异喹啉衍生物H108抑制P-糖蛋白(P-gP)功能及对PCl2细胞损伤的保护作用。方法:测定H108对I(562/ADR细胞株及大鼠脑微血管内皮细胞(RBMECs)内罗丹明123(Rh123)积聚的影响,考察H108逆转P-gP介导的多药耐药性及对血脑屏障上P-gP药物外排功能的影响。以连二亚硫酸钠(Na-seo4)建立缺血缺氧损伤模型,过氧化氢(H202)建立氧化应激损伤模型,硝普钠(SNP)建立NO损伤模型,M-rr法测定H108对三种PCl2损伤细胞存活率的影响。结果:H108浓度依赖性地增加K562/ADR 及RBMECs细胞中Rh123的累积浓度。并可明显对抗Na2se 及SNP诱导的PC12细胞损伤,增加细胞存活率。结论:H108具有一定的P-gP逆转作,并可能具有一定的神经保护作用。其有可能成为一种新型、高效,特别是用于促进血脑屏障上药物转运的P-gP逆转剂

关键词: 四氢异喹啉, P-糖蛋白, 多药耐药, K562/, ADR, 大鼠脑微血管内皮细胞, PC12细胞

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2009年01月19日

【期刊论文】蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究

陈宝安, 周云, 程坚, 董颖, 钱习军, 盛茗, 王婷, 高峰

白血病·淋巴瘤,2005,14(1):7~9,-0001,():

摘要

目的探讨蛋白激酶C(protein kirmse C,PKC)在K562/A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用。方法用放射免疫法检测了耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平,并观察了柔红霉素(daunomycin. DNR)以及耐药调节剂粉防己碱(tetrandrine. Tet)、屈洛昔芬(droloxifene,Dro1)单独或联合应用后细胞PKC活性的变化。结果静息状态下耐药细胞株K562/A02的PKC活性显著高于敏感株K562,有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562/A02细胞均可显著下调其PKC活性,联合应用有显著协同性。1g/mL DNR可显著下调K562细胞的PKC活性,部分下调K562/A02细胞的PKC活性,有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用。结论PKC参与K562/A02细胞多药耐药(nmlfidrug resistance. MDR)的形成,Tct、Drol逆转K562/A02细胞的MDR 可能与下调其PKC活性有关。

关键词: 蛋白激酶C, 多药耐药, 粉防己碱, 屈洛昔芬, 细胞系, K562

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2009年01月19日

【期刊论文】汉防己甲素联合屈洛昔芬对K562细胞ber/abl表达的影响

陈宝安, 钱习军, 程坚, 高峰

中国实验血学杂志,2004,13(1):95-99,-0001,():

摘要

为了研究汉防己甲素(Tet)联合屈洛昔芬(DRL)对K562细胞株凋亡相关因子bcr/abl mRNA及蛋白表达的影响,Tet(1μmol/L)和DRL(5μmol/L)单用及联合应用于K562细胞一定时间后,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测K562细胞bcdabl mRNA和蛋白表达的变化。结果表明:Tet和DRL单独应用对K562细胞bcr/abl mRNA及蛋白表达均无影响,两药联合应用于48小时K562细胞bcr/abl mRNA表达开始下调。K562细胞BCR/ABL蛋白表达于72小时开始下调。结论:Tet和DRL联合应用可下调K562细胞bcr/abl的表达。这可能是两药联用逆转耐药的机制之一。

关键词: 汉防己甲素, 屈洛昔芬, bcr/, abl基因, P210BCR/, ABI 蛋白, K562细胞

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2009年01月19日

【期刊论文】细胞内钙与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究

陈宝安, 周云, 程坚, 董颖, 钱习军, 盛茗, 王婷, 高峰

中国实验血学杂志,2004,12(2):159-162,-0001,():

摘要

本研究旨在探讨白血病耐药细胞的发生及其逆转机制与细胞内钙离子浓度的关系。用甲基四唑蓝法(椰)测定柔红霉素(daunomycin,DNR)的细胞毒性,用Fura-Z/aM 方法测定耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息[Ca2]i水平,并观察了柔红霉素及耐药调节剂汉防己甲素(Tetrandrine,Tet)、屈洛昔芬(droloxifene,DRL)单独或联合应用后细胞内游离钙离子浓度的变化。结果表明:1/mao1]L Tet,5 L DRL均能增加DNR对耐药细胞系K562/A02的细胞毒作用,Ic50(半数抑制量)分别为(7.28±2.06)ml,(7.58±3.44) rnl,逆转倍数为2。94和2。82倍。两药联合作用明显增强,I为(1.66±0.41)ml,逆转倍数达12.9倍。静息状态下K562/A02细胞的游离钙离子浓度显著高于K562细胞。1/mao1]L Tet,5/mao1]L DRL单独作用于K562/A02细胞引起[Ca2]的明显升高,两者联合应用有拮抗作用。结论:K562/A02细胞内Ca2浓度的增高可能是导致其耐药的原因之一,但耐药调节剂Tet,DRL对耐药细胞[Ca]的影响在其逆转耐药中的作用有待进一步研究。

关键词: [Ca2+, ], 多药耐药, 汉防己甲素, 屈昔芬, K562细胞, A02细胞

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2009年01月19日

【期刊论文】汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转K562/A02细胞耐药的研究

陈宝安, 董颖, 张鹏, 程坚, 周云, 盛茗, 王婷, 高峰

东南大学学报(医学版),2002,21(1):28~30,-0001,():

摘要

目的:探讨汉防己甲素(Tet)联合屈洛昔芬(Drol)对耐药细胞系KB62/A02的逆蚌作用一方法:采用四甲基偶氟唑盐此色击(frf击)测定柔缸霉紊(DNR)的细胞毒性:结果:I-μml•L-1Tet、5μml•L-1均能增加DNR对耐药细胞系K562/A02的细胞毒作用。半抑制量(K)分别曲(7.28±2.O6)mg-L和(7.58±3.44)-L.逆转倍数分别曲2.94和2.82倍:两药联合压用后作用明显增强,ICsu为(1.66±3.41)mg-L-1逆转倍数选12.9倍:结论:单独应用Tet、Drol可部分逆转K66Z/A02细胞的耐药性两药联用具有明显协同效应。

关键词: 抗药性., 多药, 汉防己甲素, 屈洛昔芬, 细盹系., K562

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2007年09月07日

【期刊论文】去甲斑蝥素诱导K562细胞凋亡的影响

陈家旭, 刘晓兰, 刘燕, 王继峰, 戴书静, 杨美娟

中国医药学报2000年第15卷第2期,-0001,():

摘要

目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)对人白血病细胞株K562细胞增殖的抑制作用。方法:用流式细胞测定NCTD对K562细胞体外培养过程中细胞毒性、细胞凋亡及细胞周期的影响。结果:NCTD对K562细胞有较强的增殖抑制作用;在作用24小时后达到凋亡高峰;24小时各浓度NCTD作用后,G1期细胞百分数均减少,S期与G2+M期细胞百分数均增加,呈现G2+M期阻滞现象。结论:NCTD可诱导K562细胞调亡,抑制瘤细胞分裂增殖,且有明显的时间和剂量效应。

关键词: 去甲班蝥素, K562 细胞凋亡, 细胞周期, 流式细胞术

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2006年11月15日

【期刊论文】HLA-E真核表达载体的构建及其在K562细胞中的表达与鉴定

方建培, 刘四喜, 徐宏贵, 陈国华, 黄绍良

中国实验血液学杂志,2005;13(3):464~467,-0001,():

摘要

本研究旨在亚克隆HLA-E真核表达载体,并使其在HLA-I类阴性的靶细胞K562细胞上获得稳定表达。首先采用PCR方法从多顺反子表达载体(pG/A2E)扩增出目的片段A2/EcDNA,与真核表达载体pcDNA3.1(+)重组,构建成HLA-E真核表达载体pcDNA3.1(+)/A2E,然后采用脂质体转染的方法将重组质粒转入K562细胞,最后经G418筛选及有限稀释,利用抗HLA-E特异的单克隆抗体K0126-3进行FACS检测,以观察}玎LA-E分子在靶细胞表面的表达情况。结果显示,HLA-E分子在经pcDNA3.1(+)/A2E转染的靶细胞表面获得表达(27.76%),而经空载体pcDNA3.1(+)转染的靶细胞则未获得表达。结论:成功构建了pcDNA3.1(+)/A2E真核表达载体,并使HLA-E分子在HLA-I类阴性的K562细胞表面表达,为进一步研究HLA-E作用的分子机制以及探索HLA-E与NK受体之间的相互作用和HLA-E体外表达对NK细胞功能的影响奠定了基础。

关键词: HLA-E, 真核表达载体, K562细胞, 先导肽

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2006年10月27日

【期刊论文】DAPK1基因开放读码序列的克隆、序列分析及诱导Raji细胞凋亡*

朱振宇, 张海涛, 朱振宇△, 吉琼梅, 李秀英, 李民友, 马涧泉, 梁念慈

中国病理生理杂志,2004,20(1):88~93,-0001,():

摘要

目的:探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK1)在肿瘤的形成、转移中所起作用,克隆DAPK1基因的开放读码序列(ORF)。方法:根据GenBank提供的核苷酸序列,自行设计引物,用RT-PCR从K562细胞中扩增DAPK1基因的ORF;用质脂体将pcDNA311(+)-DAPK1转染到Raji细胞,Hoechst33258染色观察细胞凋亡,MTT法观察DAPK1基因对细胞生存的影响。结果:DAPK1基因的ORF克隆到质粒pMD18-T,测序鉴定;分析结果显示,从K562细胞成功扩增4300bp的DAPK1基因ORF有7处突变,其中6处是同义突变,1处是基因的单链核苷酸多态性;DAPK1基因的ORF克隆到真核表达载体pcDNA311(+),转化到Raji细胞;转染48h后,可以检测到DAPK1的表达,并可以观察到细胞发生凋亡。结论:大片段的基因可以采用RT-PCR法直接克隆,采用常规的转染技术可以将大片段基因转染到宿主细胞;成功克隆具有活性功能DAPK1基因ORF,过表达的DAPK1基因可以诱导Raji细胞凋亡。

关键词: 死亡相关蛋白激酶, 细胞凋亡, 甲基化, Raji细胞, K562细胞

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2006年03月03日

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