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2009年03月27日

【期刊论文】bFGF, bFGFR及Egr-1基因蛋白在大鼠局灶性脑缺血后的表达

叶诸榕, 刘颖, 陆锦标, 朱建辉, 张秀荣, 赵仲华

中国神经科学杂志,2002,18(3):602~606,-0001,():

摘要

观察持续性局灶性脑缺血(permanent middle cerebral artery oeellasion, pMCAO)损伤后表达碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblas growth factor, bFGF)的细胞种类、时相与不同细胞之间的相互影响,并探讨Egr-1基因蛋白对bFGF表达的影响。结果表明:在持续性局灶性脑缺血后,缺血梗死灶周边区免疫组化结果显示bFGF表达出现双相增强。缺血1h缺血边缘区主要在星形胶质细胞(Astrocyte, As)中bFcF出现一过性增强,并见细胞外基质中出现bFGF点状着色。缺血6h~1d时bFCF染色再次增强,神经元及各类胶质细胞中的表达均有增强。但是经Western-blot定量测定发现脑组织bFGF含量仅在缺血后6h~1d时出现增强。缺血1h时,bFGF可能经缺血细胞受损的细胞膜到达细胞外,与细胞外硫酸肝素或相关分子结合,内化进入缺血边缘区细胞,从而造成bFGF免疫组化染色一过性增强。第二次增强可能是缺血损伤刺激及内化的bFGF诱导的蛋白合成的增加。缺血2~6h bFGFR在神经元及各类胶质细胞中的表达均增强,主要位于缺血区的边缘。由于bFGFR表达时程早于bFGF转录合成增加,因此限制了内源性bFGF发挥保护缺血损伤神经元的作用,这使得外源应用bFGF成为必要。Egr-1基因蛋白的表达在缺血损伤后1~6h增强,其表达增高的时相早于bFGF蛋白转录合成的增加,并且因为其能够促进bWGF启动子的活性,因而可能在bFGF自分泌机制中发挥重要作用。

关键词: 碱性成纤维细胞生长因子(, bFGF), 碱性成纤维细胞生长因子受体(, bFCFR), 早期生长反应蛋白-1(, Egr-1), 脑缺血

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2006年11月02日

【期刊论文】沙利度胺对难治、复发多发性骨髓瘤患者骨髓微环境的影响

李娟, 罗绍凯, 洪文德, 周振海, 邹外一

Chinese Journal of Cancer, 2003, 22 (4): 346-349,-0001,():

摘要

背景与目的:越来越多的研究表明,骨髓瘤细胞的生长、生存以及耐药的产生与骨髓微环境密切相关。沙利度胺(thalidomide,Thai)是作用于骨髓微环境的药物之一,我们通过观察沙利度胺对难治、复发多发眭骨髓瘤(mulnDleⅡⅣe10ma.MM)患者骨髓微环境的影响,进一步了解Thai的作用机制。方法:用流式细胞仪检测沙利度胺治疗前后难治、复发的MM患者骨髓基质细胞膜表面的细胞间粘附分子fcAM-1)和血管细胞粘附分子(vcAM-1)的表达强度,半定量RT-PCR法检测骨髓基质细胞IL-1BmRNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA的表达,采用酶联免疫吸附法ELISAj删定其血清VEGF、bFGF水平。结果:难治、复发MM患者骨髓基质细胞(BMSC)膜表面ICAM-1、VCAM-1平均荧光强度分别为13.28±4.26、10.35±2.47,用Thai治疗有效的难治、复发MM患者BMsc膜表面ICAM-1、VCAM-1平均荧光强度分别为4.29±0.98、3.54±0.62,明显受抑制妒<0.05)。难治、复发MM患者BMSCIL-1BmRNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA与B-actin的比值分别为1.83±0.64、24.52±11.46、3.42±1.83,用Thal后有效的难治、复发MM患者BMSCIL-1Bn,RNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA与13-actin的比值分别为0.58±0.11、13.47±14.31、1.25±0.76,明显受抑制。P<0.05。而治疗无效的难治、复发MM患者BMSC膜表面ICAM-1、VCAM-1平均荧光强度和IL-1BmRNA、IL-6mRNA、TNF-dmRNA与13-actin的比值同治疗前的比较,其差异无显著眭妒均>0.05)。难治、复发MM患者血清VEGF、bFGF水平分别为150.26±19.33)ng/L、Q3.78±13.63)ng/L,用Thai治疗后有效及无效者血清VEGF、bFGF水平均低于治疗前妒<0.005)。结论:沙利度胺能抑制新生血管的形成,并可阻断骨髓瘤细胞与骨髓基质细胞的结合。

关键词: 多发眭骨髓瘤, 沙利度胺, 骨髓基质细胞, 细胞间粘附分子, 血管细胞粘附分子, 血管内皮生长因子, 碱眭成纤维细胞生长因子

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