您当前所在位置: 首页 > 学者
为您找到 46 条相关结果
按相关度
  • 按相关度
  • 按时间
  • 按阅读量
  • 代表性成果优先

上传时间

2011年06月27日

【期刊论文】大鼠局灶性脑缺血再灌流半暗带神经细胞坏死与凋亡的动态变化

章军建, 阮旭中, 张苏明, 王伟

中华老年医学杂志,1999,18(3),-0001,():

摘要

目的探讨脑缺血半暗带转归过程中神经细胞的死亡机制。方法采用大鼠大脑中动脉(MCA)闭塞及再通模型,MCA闭塞时间分别为30、60、90、120和180分钟,再灌流48小时,用HE染色和TUNEL原位标记法分别对缺血半暗带和缺血中心区细胞坏死和凋亡的动态变化进行定量观察,并计算两种死亡细胞在缺血中心区和半暗带所占的百分比。结果 脑缺血60~180分钟的各时间点,半暗带的神经细胞凋亡率(分别为7.6%、12.4%、23.8%和29.4%),显著高于缺血中心区(分别为6.9%、7.8%、7.9%和8.2%),并随缺血时间的延长而显著升高,细胞坏死率在缺血90分钟以上时无明显变化。结论脑缺血半暗带恶化过程中神经细胞死亡以及由此所引起的不可逆性损伤病灶的扩大,可能主要是通过细胞凋亡机制实现的。

关键词: 脑缺血, 神经元, 凋亡

  • 31浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 101下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2011年05月27日

【期刊论文】银杏内酯对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用*

游松, 张予阳, 于庆海, 盛丽, 孙萍

中国药理学通报,2001,17(6):667~669,-0001,():

摘要

目的:研究银杏内酯(TG)对小鼠密闭缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用小鼠密闭缺氧实验,观察TG对耗氧速度和存活时间的影响;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成脑缺血,观察TG对死亡率及死亡时间的影响:电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察TG对脑梗塞面积、行为及组织病理形态的影响。结果:TG(32mg·kg-1)降低脑缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间:4,8,16mg·kg-1降低MCAO大鼠脑梗塞范围,改善行为障碍及脑组织病理形态。以密闭缺氧小氧耗氧速度、存活时间无影响。结论:银杏内酯具有抗脑缺血作用。

关键词: 银杏内酯, 局灶性脑缺血, 脑梗塞面积, 耗氧量, 耗氧速度, 脑缺血

  • 6浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 32下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2011年05月03日

【期刊论文】绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用*

张岫美, 曹晓勍, 魏欣冰, 王立群, 刘慧青

山东医科大学学报,2002,40(1):7~9,-0001,():

摘要

目的:研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法:采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑亚细胞器内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,用透射电镜观察脑组织超微结构。结果:大鼠局灶性脑缺血灌注后,脑亚细胞器内MDA含量显著升高,SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量,升高SOD含量,改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论:绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤的作用。

关键词: 脑缺血, 再灌注损伤, 绞股蓝总皂苷, 大脑中动脉阻断法, 丙二酫, 超氧化物歧化酶, 大鼠,, 近交系

  • 23浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 8下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2011年05月03日

【期刊论文】新型AT1受体拮抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

张岫美, 刘慧青a, 魏欣冰a, 张斌a, 陈琳a, 孙霞a, 王建武b, 张岫美**

中国药学杂志,2008,43(4):276~279,-0001,():

摘要

目的研究新型AT.受体桔抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨初步机制,为其发展成治疗缺血性脑血管病的自主产权的创新药物奠定基础。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组;缺血再灌注组;氯沙坦5mg•kg-1•d-1组;化合物EXP-25282.5,5mg•kg-1•d-1组。利用大脑中动脉栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过神经功能评分、TTC染色测定梗死体积观察化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。同时以放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的水平,探讨其初步机制。结果大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h后,出现明显的神经功能缺损体征,脑梗死体积明显增大;血浆AngⅡ和ET的水平明显升高。氯沙坦及化合物EXP-2528均.均可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死体积;降低脑缺血再灌注损伤所致血浆ET水平的升高,而进一步升高血浆AngⅡ的水平。结论预先给予新型AT1受体拮抗荆EXP-2528同氯沙坦一样对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。

关键词: 脑缺血再灌注损伤, 血管紧张素Ⅱ, 内皮素, ATl受体拮抗荆, 化合物EXP-2528

  • 16浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 9下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2011年05月03日

【期刊论文】Neuroprotective Effects of Hydroxyethylpuerarin against Focal Cerebral Ischemia-Reperfusion in Rats

张岫美, Zi-Ying Wang, Xin-Bing Wei, Lin Chen, Ping Liu, Li-Xiang Wang, Bin Zhang, Xia Sun, and Xiu-Mei Zhang

Chinese Journal of Physiology 50(5): 211-216, 2007,-0001,():

摘要

暂无

关键词: hydroxyethylpuerarin,, cerebral ischemia/, reperfusion injury,, neuroprotection,, anti-oxidation,, anti-inflammation

  • 22浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 87下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2011年05月03日

【期刊论文】拟人参皂苷元对火鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

张岫美, 赵冰, 傅风华, 魏欣冰, 陈琳

中国药理学通报,2008,24(1):87~90,-0001,():

摘要

目的观察拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法缺血前给予拟人参皂苷元1.25、2.5、5、10、20mg•kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉栓塞局灶性缺血模型(McAO),12h后测定大鼠脑梗死面积并进行脑组织病理观察,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(s0D)活性和丙二醛(MDA)含量。结果大鼠脑缺血12h后,脑组织出现大面积梗死灶,且MDA含量增加,SOD活力降低。拟人参皂苷元(5mg•kg-1)能减小脑梗死面积,改善缺血损伤所致的脑组织病理形态学改变,并且降低缺血脑组织中MDA含量,升高s0D的活性。结论拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用,该作用可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。

关键词: 脑缺血, 抗氧化, 自由基, 大鼠, 人参皂苷

  • 12浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 22下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2011年05月03日

【期刊论文】羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

张岫美, 娄海燕, 魏欣冰, 王汝霞, 孙霞, 王姿颖, 仲英, 左春旭, 张岫美*

中国药学杂志,2008,43(2):104~107,-0001,():

摘要

观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑MRNAS表达。结论:羟乙葛根素可能通过降度缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。

关键词: 羟乙葛根素, 脑缺血再灌注损伤, 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

  • 12浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 9下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2011年05月03日

【期刊论文】丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-l的表达

张岫美, 张硕, 高海青

中国生化药物杂志,2008,29(1):5~8,-0001,():

摘要

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vcAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h,采用western b1ot及RT-PcR法观察大鼠脑组织IcAM-1、VcAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织IcAM-1、vcAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。

关键词: 丹皮酚, 脑缺血再灌注损伤, 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

  • 14浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 19下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2011年04月25日

【期刊论文】内皮素与缺血性脑损伤

毕建忠,

国外医学脑血管疾病分册,2005,13(3):225~227,-0001,():

摘要

作为目前已知的作用最强的血管收缩因子,内皮素广泛分布于中枢神经系统,并于缺血损伤时表达明显增加,可通过多种途径对中枢神经系统产生损伤作用。

关键词: 内皮素, 内皮素受体, 脑缺血

  • 13浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 38下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2011年04月21日

【期刊论文】In Vivo Delivery of a Bcl-xL Fusion Protein Containing the TAT Protein Transduction Domain Protects against Ischemic Brain Injury and Neuronal Apoptosis

葛海良, Guodong Cao, Wei Pei, Hailiang Ge, Qinhua Liang, Yumin Luo, Frank R. Sharp, Aigang Lu, Ruiqiong Ran, Steven H. Graham, and Jun Chen

J. Neurosci., July 1, 2002, 22 (13): 5423-5431,-0001,():

摘要

暂无

关键词: cerebral ischemia stroke, protein transduction, Bcl-2, caspase-3,, cytochrome c

  • 9浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 64下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年11月03日

【期刊论文】汉防己碱与1,6一二磷酸果糖对兴奋性氨基酸所致突触体内游离钙浓度升高的影响*

周岐新, 董志, 薛春生

中国病理生理杂志,2002,18(9):1062~1065,-0001,():

摘要

目的:研究汉防己碱(Tet)与1,6一二磷酸果糖(FDP)对兴奋性氨基酸(EAA)诱导的突触体内游离钙浓度升高的影响。方法:制备大鼠脑突触体,以荧光法测定突触体内游离钙浓度;加入谷氨酸(G1u,100 mol•L-1),天冬氨酸(Asp,100 nol•L-1),N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA,100 mol•L-1)及Glu+Asp(50 mol•L-1+50 mol•L-1)后,测定突触体内游离钙浓度的变化;提前给予Tet(10、30、60 mol•L-1),FDP(15、30、75、150 mol•L-1),MK-801(10、20 mol•L-1)及Tet+FDP(10+15,30+30 mol•L-1)预孵,再加入上述浓度的Glu、Asp、NMDA及Glu+Asp,观察突触体内游离钙浓度的变化。结果:Glu、Asp、NMDA及Glu+Asp均呈剂量依赖性升高突触体内游离钙浓度,提前给予不同浓度的Tet、FDP、MK-801及Tet+FDP,均可使突触体内游离钙浓度呈剂量依赖性降低,且以Tet+FDP的作用最明显。结论:Tet与FPD可显著抑制EAA诱导的突触体内游离钙浓度的升高,这可能是二者保护缺血脑细胞的作用机制之一。Tet与FDP联合应用可能对缺血脑细胞有更强的保护作用。

关键词: 汉防己碱, 1,, 6一二磷酸果糖, 脑缺血, 氨基酸类, 钙, 突触体

  • 23浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 29下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年11月02日

【期刊论文】大鼠局灶性脑缺血后扩布性阻抑的发作及电针对其影响*

罗勇, 董为伟

Chin J Appl Physiol 2001; 17 (4),-0001,():

摘要

目的:观察Wistar大鼠局灶性脑缺血后扩布性阻抑(SD)的发作情况及缺血后电针的影响。方法:线栓法闭塞大鼠大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型。用神经电生理、神经病理等方法检测局灶性脑缺血后3h内SD发作情况及电针“合谷”穴(LI4)对SD的影响。结果:电针可减少局灶性脑缺血时SD的发作。结论:电针减少局灶性脑缺血时SD的发作,可能与电针缩小局灶性脑梗塞体积有关。

关键词: 局灶性脑缺血, 扩布性阻抑, 电针, ", 合谷", 穴, 大鼠

  • 15浏览

  • 0点赞

  • 1收藏

  • 0分享

  • 114下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年11月02日

【期刊论文】扩布性阻抑与脑缺血*

罗勇, 董为伟

生理科学进展,1999,30(4):309~314,-0001,():

摘要

研究表明,扩布性阻抑(SD)不仅与脑缺血、偏头痛、癫痈、颅脑创伤等疾患有关,而且可影响睡眠类型、觉醒等生理过程。本文重点对SD与脑缺血的关系进行了综述,主要叙述了以下几个问题:(1)SD的发现及研究简史;(2)完整脑内的SD;(3)局灶性脑梗塞周围的SD。目前认为,局灶性脑梗塞周围的SD在缺血损害范围的扩大中起重要作用,抑制或减少其发作,可能是缩小脑梗塞体积、保护缺血神经元的重要甚或关键的途径。

关键词: 扩布性阴抑, 脑缺血, 脑梗塞, 病理学

  • 47浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 86下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年11月02日

【期刊论文】托呲酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制效应

胡长林, 曾可斌, 陈阳美

中国新药与临床杂志,2005,24(3):197~199,-0001,():

摘要

目的:探讨托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制作用及其特点。方法:分离原代培养1日龄SD大鼠海马神经元,d 9~15采用膜片钳全细胞模式记录托吡酯(20,100μmol.L-1)和苯妥英(10μmol.L-1)对电流刺激及谷氨酸诱导神经元癫痫样放电的抑制效应。结果:苯妥英(10μmol.L-1)、托吡酯(20,100μmol.L-1)抑制电流刺激诱导神经元动作电位,分别减少100%,(38±25)%和(70±l9)%。苯妥英(10 μmol.L-1)及托吡酯(100μmol.L-1)分别完全或部分抑制谷氨酸诱导海马神经元的癫痫样放电。结论:托吡酯抑制原代培养海马神经元的癫痫样放电,并与其浓度及作用时间有关。

关键词: 海马, 神经元, 细胞培养, 谷氨酸, 癫痫样放电, 托呲酯

  • 11浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 137下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年09月28日

【期刊论文】脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

李建生, 任小巧, 刘正国, 孔令飞

中国老年学杂志,2004,24(10):947~949,-0001,():

摘要

目的从神经细胞凋亡方面研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察脑脉通对老龄大鼠脑缺血3h及再灌注3h、6h、12h、24h、72h各组神经细胞凋亡及相关的Bcl-2、Bax基因表达影响,并与尼莫地平对照。结果脑觖血再灌注脑组织细胞损伤明显,细胞凋亡尼著,Bax表达增强。脑脉通和尼莫地平能够明显改善脑组织损伤,降低神经细胞凋亡。在脑缺血再灌注过程中,尼莫地平可使缺血3h及再灌注3h的Bcl-2表达增强,降低缺血再灌注过程中Bax表达。脑脉通可明显促进Bcl-2表达和降低Bax表达。脑脉通促进Bcl-2表达的作用明显强于尼莫地平。结论脑脉通可以通过调控细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax基因表达,对局灶性脑缺血/再灌后神经元起保护作用。

关键词: 脑脉通, 脑缺血, 细胞凋亡, 基因表达

  • 14浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 74下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年09月28日

【期刊论文】老龄大鼠脑缺血/再灌注过程微血管基底膜损伤变化的规律及其意义

李建生, 王明航, 刘轲, 刘振国, 刘敬霞

中国急救医学,2005年,25(3):196~198,-0001,():

摘要

目的 研究老年大鼠脑缺血/再灌注(I/R)微血管基底膜损伤的损点。方法 采用MCAO方法复制脑缺血模型,分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分脑缺血3h和I/R6h、12h、24h、3d、6d时问点。观察神经症状积分、梗死面积、病理变化、基底膜Ⅳ型胶原(ColⅣ)和层连蛋白(LN)。结果 随着再灌注时间延长,微血管基底膜损伤逐渐加重,I/R24h、3d较显著。老龄假手术组ColⅣ和LN表达较青年假手术组增强。青年模型(I/R12h-6d)和老龄模型组(I/R6h-6d)CoIIV和LN表达分别较青年假手术组和老龄假手术组减弱。老龄模型组神经积分(I/R24h-3d)的升高、梗死面积(I/R6h-6d)的增加、ColⅣ和LN(脑缺血3h-I/R24h)表达减弱较青年模型组显著。结论 I/R脑损伤和微血管基底膜破坏随着再灌注时间的延长而加重,老年较青年明显;微血管基底膜的增龄变化可能是其机制之一。

关键词: 脑缺血, 微血管, 基底膜, 胶原, 层连蛋白, 老年

  • 27浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 13下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年09月28日

【期刊论文】大黄有效部位保护大鼠脑缺血损伤作用的筛选研究

李建生, 刘敬霞, 梁生旺, 刘轲, 王明航

中国老年学杂志,2004,(24):1032~1034,-0001,():

摘要

目的 筛选抗脑缺血损伤的大黄有效部位。方法 线栓法闭塞大鼠大脑中动脉4小时,进行大鼠神经症状评分,测定脑组织含水量、脑组织病理改变。结果 与假手术组比较,模型组大鼠的神经症状评分及脑组织含水量均恩著增高,病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少;大黄粉组和尼莫地平组较模型组的神经症状评分降低、脑组织含水量下降、正常神经元细胞数目增加;与大黄粉组及尼莫地平组比较,大黄昔和昔元可显著降低神经症状评分及脑组织含水量,正常神经元细胞数目增加,其中尤以大黄苷祁苷元大剂量保护作用晟著。结论 大黄苷和苷元具有明显的抗 脑缺血损伤作用。

关键词: 脑缺血, 大鼠, 大黄有效部位

  • 17浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 97下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年09月28日

【期刊论文】脑脉通对老龄大鼠脑缺血/ 再灌注纤溶酶原激活系调节作用的影响

李建生, 刘轲, 刘敬霞, 王明航, 赵跃武, 刘正国

中国老年学杂志,2005,25(10):1225~1228,-0001,():

摘要

目的研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注(I/R)纤溶酶原激活系调节作用的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑I/R模型,将老龄大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后三组又分为脑缺血3h和I/R6、12、24h、3、6d组。采用电镜、免疫组化和酶谱分析等法,观察各组脑微血管结构、纤溶酶原激活系的变化。结果与假手术组比较,模型组脑微血管病理损伤明显,t-PA(I3h~I/R6d)、u-PA(I/R12h~6d)、PAI-1(I/R6h~3d)表达水平显著增强。与模型组比较,脑脉通组微血管病理损伤明显改善,t-PA(I/R6h~3d)、u-PA(I/R12h~3d)的蛋白表达显著降低和PAI-1(I/R12h~3d)的蛋白表达显著增强。各组PAI-1的酶谱分析比较,其量的变化与免疫表达结果基本一致。结论脑脉通对老龄大鼠脑I/R微血管基底膜损伤的保护作用与其对纤溶酶原激活系调节有关。

关键词: 脑缺血/, 再灌注, 微血管基底膜, 纤溶酶原激活系, 老年, 脑脉通

  • 5浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 29下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年08月31日

【期刊论文】人缺血脑组织中TNF-α和IL-1β的表达

钟照华, 李国忠, 李呼伦, 赵文然, 田野, 李殿俊, 谷鸿喜, 王海涛, 董秀芹

细胞与分子免疫学杂志,2003,19(4):349~363,-0001,():

摘要

目的:检测人缺血脑组织中TNF-α和IL-1β的表达。方法:将13例脑梗死的死亡病例按发病时间分成<2d、3-5d、>5d3个组,以非缺血侧半球作为对照,用免疫组化染色法检测缺血脑组织中TNF-a和IL-1β的表达。结果:人脑缺血后缺血病灶中TNF-a和IL-1β呈高表达,与正常侧脑组织相比较有极显著差异。TNF-a和IL-1β表达细胞的分布与缺血灶相一致,呈局灶性分布。TNF-a的表达高峰在病后2d内。IL-1β表达高峰在病后3-5d。在病后5d,缺血侧TNF-a和IL-1β的表达与正常侧无显著差异。结论:人类脑缺血组织中TNF-a和IL-Iβ的表达与动物实验的结果相似,提示TNF-a和IL-1β参与了脑缺血损伤,有助于临床建立新的有针对性的治疗措施。

关键词: TNF-α, IL-1β, 脑缺血

  • 72浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 73下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年08月31日

【期刊论文】·分子与细胞免疫学·大鼠缺血脑组织中树突状细胞的来源与作用①

钟照华, 李呼伦, 李国忠②, 关丽荣③, 王辉, 金连弘④

大鼠缺血脑组织中树突状细胞的来源与作用,2002(12):813~818,-0001,():

摘要

目的:探讨大鼠脑缺血后DC 在脑损伤过程的意义。方法:线栓法封闭大鼠右侧大脑中动脉。免疫组化检测缺血脑组织中DC 的存在以及胶质细胞P巨噬细胞转化成DC 的情况,并检测了DC 样细胞的功能。结果:比较缺血组两侧半球,缺血侧DC 数量显著增多(P<0.001)。比较缺血组与对照组,缺血组DC 表达MHC-Ⅱ分子显著增高(P<0.001),表达IL-10在24 h、48 h 也增高(P<0.01,P<0.001)。比较缺血组两侧半球,6h和12h缺血侧DC 表达IL-1β明显增加(P<0.05 和P<0.01),12h、24h 和48h IL-6 的表达显著升高(P<0.05),TNF-α的表达高峰分别为6h~12h(P<0.05、P<0.01)和48h~6d(P<0.01、P<0.05)。结论:脑缺血后DC 参与了脑缺血病理过程,表达细胞因子产生免疫效应。

关键词: 脑缺血, 树突状细胞, 细胞因子

  • 18浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 80下载

  • 0评论

  • 引用