您当前所在位置: 首页 > 学者
  • 许祖德

    科研方向是呼吸病理和肿瘤病理的基础和临床研究,重点是探讨肺间质纤维化发病机制和肿瘤细胞耐药与浸润转移的关系。

为您找到 5 条相关结果
按相关度
  • 按相关度
  • 按时间
  • 按阅读量
  • 代表性成果优先

上传时间

2009年03月27日

【期刊论文】大鼠肺纤维化中肺泡Ⅱ型上皮细胞基质金属蛋白酶-2和膜型基质金属蛋白酶mRNA的表达

许祖德 卢韶华, 张农.张秀荣, 吴浩, 方磊, 生玮, 张月娥

中华病理学杂志,2001,12(6):460-461,-0001,():

摘要

在肺纤维化形成过程的不同阶段分离和提取肺泡Ⅱ型上皮细胞,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对不同时期细胞内基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)mRNA 进行定量研究,探讨MMP-2和MT1-MMP在肺间质纤维化过程中的来源、动态变化及其作用。

关键词:

  • 18浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 152下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年03月27日

【期刊论文】非小细胞性肺癌中P-gp表达与CDl47、MMPs表达的关系

许祖德 董敏, 周仲文, 赵仲华, 张秀荣

复旦学报(医学版),2005,7(4):1-5,-0001,():

摘要

目的 研究肿瘤细胞自然状态下耐药时,肿瘤细胞多药耐药与转移的关系。方法 选取112例未经化疗的非小细胞性肺癌手术切除标本,用免疫组织化学染色观察P-gp、CDl47、MMP-1、MTl-MMP的蛋白表达,分析各指标之间的关系。结果 人肺癌组织中P-gp的表达与CDl47、MMP-1、MTl-MMP具有明显的一致性,CDl47、MMP-1、MTl-MMP在腺癌中表达高于鳞癌,且与淋巴结转移相关。结论 非小细胞性肺癌自然状态下耐药时,P-gp与CDl47、MMPs等肿瘤浸润、转移相关蛋白的表达之间可能存在着共同的调节机制。CDl47对MMPs的调节,可能与多药耐药肿瘤的浸润、转移特性有关。

关键词: 非小细胞性肺癌, 耐药, 转移, P-gp, CDl47, MMP-1, MTl-MMP, 免疫组织化学染色

  • 7浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 37下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年03月27日

【期刊论文】肺纤维化大鼠中基质金属蛋白酶-2的表达

许祖德 吴浩, 许杰, 卢韶华, 生炜, 张秀荣, 赵仲华, 张月娥

中华病理学杂志,2001,12(6):452-455,-0001,():

摘要

目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP2)在肺纤维化中的作用。方法(1)用免疫组织化学方法(ABC法)观察博莱霉素所诱导的实验性大鼠纤维化肺组织内MMP2表达的动态变化;(2)用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察博莱霉素所诱导的肺纤维化不同时期间质成纤维细胞MMP2mRNA的动态变化。(3)用Northern 印迹杂交和免疫细胞化学方法观察转化生长因子β1(TGFβ1)对体外培养的大鼠肺成纤维细胞MMP2mRNA和蛋白表达的影响。结果 (1)诱导纤维化组1~7d,病灶内浸润的单核巨噬细胞及肺泡间质细胞数量增多,MMP2免疫组织化学染色阳性。14d以后, 阳性单核巨噬细胞减少。用博莱霉素28d时,阳性间质细胞亦减少。(2)博莱霉素作用后1d,肺成纤维细胞MMP2基因转录即明显增强,为对照组的2.05倍,28d时下降。(3)TGFβ1作用后,大鼠肺成纤维细胞MMP2mRNA及其蛋白表达增强。结论 肺组织内MMP2的过度表达,可能是肺纤维化启动的重要原因。

关键词: 金属蛋白酶类, 肺纤维化, 转化生长因子β

  • 11浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 63下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年03月27日

【期刊论文】大鼠肺纤维化模型间质成纤维细胞和肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶2及膜型基质金属蛋白酶mRNA的表达

许祖德 卢韶华, 张农, 张秀荣, 吴浩, 方磊, 生玮, 张月娥

中华结核和呼吸杂志,2001,9(9):527-530,-0001,():

摘要

目的 探讨肺闻质成纤维细胞和肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和膜型基质金属蛋白酶(MT1-MM)mRNA在肺纤维化中的表达及意义。方法 清洁级SD大鼠50只,随机分为10组。实验组5组气管内注射盐酸博莱霉素A5,对照组5组代以等剂量生理盐水。于注射后ld、3d、7d,14d、28d分离和提取肺间质成纤维细胞及肺泡巨噬细胞。应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法,观察其MMP-2及MTl-MMP mRNA的动态变化。结果 (1)博莱霉素作用后1d成纤维细胞MMP-2基因转录就明显增强。达对照组的2.05倍(t=10.667,P<0.01),且一直维持于高水平,直到用药28d才略下降。而此过程中肺泡巨噬细胞MMP-2 mRNA的转录极微弱,仅于实验第1d较对照组增高(t=3.27,P<O.05)。(2)成纤维细胞和肺泡臣噬细胞MT1-MMP mRNA的转录均有增强,前者于实验第14d和第28d时分别为对照组的2.1倍(t=4.823,P<0.01)和1.8倍(t=4.016,P<O.01),后者于第28d时为对照组的24倍(t=5.851,P<0.01)。结论 (1)成纤维细胞不单纯是肺纤维化效应细胞,其通过MMP-2基因转录的增强,参与了肺基膜结构的损伤,参与了肺问质纤维化的启动机制。(2)实验中后期成纤维细胞和肺泡巨噬细胞MT1-MMP表达增强,有助于MMP-2的持续活化,促进肺间质纤维化的进展。

关键词: 肺间质纤维化, 肺间质成纤维细胞, 巨噬细胞, 基质金属蛋白酶2, 膜型基质金属蛋白酶

  • 13浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 31下载

  • 0评论

  • 引用

上传时间

2009年03月27日

【期刊论文】纤维连接蛋白在大鼠肺纤维化中的作用

许祖德 吴浩, 张月娥, 刘学松, 张秀荣, 查锡良

中华结核和呼吸杂志,2001,1(1):1-4,-0001,():

摘要

目的 研究纤维连接蛋白(FN)在肺纤维化中的作用。方法用免疫组织化学方法观察实验性大鼠肺纤维化纤维连接蛋白(FN)的动态变化;用Nonhem印迹杂交和免疫细胞化学方法分别观察刖对体外培养的大鼠肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和蛋白表达的影响。结果(1)实验性肺纤维化大鼠肺组织内刖的含量持续增多;(2)体外培养的肺成纤维细胞经FN作用2h,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达即增强,分别在12h、6h达到最大值,平均吸光度(A值)为对照组的l.7、3.2倍;Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白的表达亦增强(P<0.01)。抗FN受体的抗体能部分抑制FN对胶原表达的上调作用(P<0.05)。结论 FN能够促进大鼠肺成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原,其调控机制之一是在转录水平上增强了前胶原mRNA的表达。

关键词: 纤维连接蛋白, 胶原, Nonhem印迹杂交, 免疫组织化学

  • 41浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 107下载

  • 0评论

  • 引用