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2010年01月03日

【期刊论文】CAPD患者蛋白质丢失与腹透时间、PET及KT/Vurea的关系

谭小月 朱健玲, 段绍斌, 刘伏友

湖南医科大学学报,2001,26(3):233-234,-0001,():

摘要

对16例新透析患者(透析时间在30d)和透析时间>1年的19例患者蛋白质丢失与透析时间、腹膜平衡试验(PET)及尿素清除指数(KT/Vurea)关系进行了分析。结果发现:两组患者腹透液中,蛋白质丢失量比较差异无显著性(P>0.05)。在PET D/Pcr值≥0.65患者腹透液中,蛋白质丢失量与PET D/Pcr值<0.65患者比较差异无显著性(P>0.05)。尿素清除指数(KT/Vurea)≥2.0与KT/Vurea<2.0患者腹透液中蛋白质丢比较亦无统计学意义(P>0.05)。,常规CAPD无腹膜炎患者腹透液中蛋白质丢失量与透析时间,小分子溶质转运,秀析是否充分无相关性;进一步支持大分子蛋白质转运与小分子溶质转运可能为不同途径。

关键词: 腹膜透析, 蛋白质丢失, 溶质转运

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2010年01月03日

【期刊论文】骨形成蛋白-7对MCP-1诱导人肾小管上皮细胞转分化和TGF-β1-Smad3信号转导的作用

谭小月 郑法雷, 周秋根, 段琳, 李艳

中华医学杂志,2005,85(37):2607-2612,-0001,():

摘要

目的:探讨骨形成蛋白-7(BMP-7)对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)诱导体外培养人肾小管小皮细胞转分化的作用,并初步探讨该作用与转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3表达变化的关系。方法:将体上培养HK-2细胞分为以下各组:阴性对照组;阳性对照组:TGF-β1(5ng/ml)处理;MCP-1(0.1,1,10及50ng/ml)组,BMP-7组(0.1,1,10,50ng/ml);MCP-1(1ng/ml)加BMP-7(50ng/ml)组;MCP-1(1ng/ml)加MCP-1中和抗体(5μm/ml)组。应用半定量RT-PCR方法检测HK-2细胞α-平滑动蛋白(α-SMA)mRNA表达,ELISA方法测定上清液中I型胶原分泌,Western blot方法检测HK-2细胞TGF-β1及Smad3表达。结果:MCP-1(0.0,11ng/ml)组HK-2细胞α-SMA mRNA表达较阴性对照组明显增强(P<0.01)。ELISA方法测定MCP-1(0.1,1ng/ml)组上清液中I型胶原分泌明显高于阴性对照组(P<0.01)。MCP-1中和抗体与MCP-1(1ng/ml)共同作用24h后,HKC细胞α-SMA mRNA表达几乎被完全抑制(P<0.001),而BMP-7(50ng/ml)与MCP-1(1ng/ml)共同作用24h后HK-2细胞α-SMA mRNA表达仅部分被抑制(P<0.01);MCP-1中和抗体工BMP-7(50ng/ml)与MCP-1(1ng/ml)共同作用24h后I型胶原分泌较MCP-1(1ng/ml)组明显降低(P<0.05)。Western blot方法检测显示,MCP-1(1ng/ml)组HK-2细胞TGF-β1及Smad3表达水平均较阴性对照组明显上调(P<0.01)。MCP-1中的抗体或BMP-7(50ng/ml)与MCP-1(1ng/ml)共同作用24h后,HK-2细胞TGF-β1表达分别比MCP-1(1ng/ml)单独作用明显下调,以MCP-1中的抗体的作用更强(P<0.01,P<0.05);在MCP-1中的抗体或BMP-7作用24h后,Smad3表达也有类似下调(P<0.01,P<0.05)。结论:MCP-1能诱导体外培养HK-2细胞发生转分化, 该作用可能怀TGF-β1及Smad3表达上调有关。BMP-7能部分抑制MCP-1诱导HK-2细胞转分化,该作用可能与TGF-β1及Smad3表达部分下调有关;同时提示MCP-1诱导的转分化可能涉及非TGF-β依赖的细胞信号传导途径,需进一步研究。

关键词: 单核细胞化学吸引蛋白质1, 骨形态发生蛋白质类, 肾小管, 上皮细胞

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2010年01月03日

【期刊论文】骨形态形成蛋白-7对体外培养肾小管上皮细胞TGF-β1诱导转分化的作用

谭小月 郑法雷#, 杨继红, 段琳, 李艳, 周秋根

中国医学科学院学报,2004,26(3):274-278,-0001,():

摘要

目的观察骨形态形成蛋白-7(BMP-7)对转化生长因子1β(TGF-β1)诱导的人类肾小管上皮细胞(HKC)转分化的作用,并探讨其作用机制。方法将体外培养的HKc分为5组:(1)无血清培养基阴性对照组;(2)TGF-β1阳性对照组;(3)BMP-7单独作用组;(4)BMP-7与TGF-β1共同作用组;(5)BMP-7预处理后加入TGF-β1组。间接免疫荧光法测定HKc角蛋白(keratin)的表达;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及-E钙粘素(E-cadhenn)表达;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数;半定量反转录PcR(RT-PCR)方法测定HKC细胞α-SMA、TGFβ1及其Ⅱ型受体mRNA的表达。结果TGF-β1与BMP-7共同作用HKc细胞48h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;BMP-7预处理后再加入TGF-β1作用HKC细胞48h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKc的百分数,在BMP-7与TGF-β1共同作用组明显低于阳性对照组(9.7% vs 19.8%,5.8% vs 19.8%,P<O.05)。BMP-7组预处理组亦明显低于阳性对照组(8.7% vs 19.8%,P<O.05)。RT-PCR显示BMP-7与TGF-β1共同或者预处理HKC细胞,α-SMA mRNA表达分别为阳性对照组的15%和12%,而TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达水平分别为阳性对照的28%和19%及47%和36%。结论一定浓度的BMP-7与TGF-β1同时培养或预处理,部能抑制TGF-β1诱导的HKc细胞转分化;BMP-7可以预防和抑制HKC细胞TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达,这很可能是BMP-7抑制HKC细胞转分化的重要机制之一。

关键词: 骨形态形成蛋白-7, 肾小管上皮细胞, 转分化, 转化生长因子-β1

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2010年01月03日

【期刊论文】人肾小管上皮细胞转分化过程中血管内皮细胞生长因子及其受体表达的变化

谭小月 周秋根, 郑法雷#, 文煜冰, 段林, 李艳

中国医学科学院学报,27(3):325-331,-0001,():

摘要

目的:探讨转化生长因子B1(TGFl31)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化过程中,血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的变化。方法用不同浓度的TGFBl诱导HK-2转分化,细胞免疫化学方法检测血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA),反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和VEGF mRNA表达,酶联免疫分析(ELISA)检测上清中的VEGF,免疫印迹检测细胞裂解物中的VEGF及其受体。结果(1)HK-2细胞在TGFl31(5、8 ng/m1)刺激后,α-SMA免疫染色均为阳性,以8ng/ml时最强;TGFβ1呈剂量和时司依赖诱导β-SMA mRNA表达(P<0.001)。(2)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF从基因到蛋白水平呈双相改变:0.1和1ng/mlTGFβ1刺激后VEGF mRNA和蛋白表达强度均高于对照组(P<0.001);而3、5和8ng/ml TGFβ1刺激后表达强度则低于对照组(P<0.001)。8ng/ml TGFβ1刺激较短时司(12和24h),VEGFmRNA和蛋白表达强度高于对照组(P<0.001);而刺激较长时司(36、48和72h),mRNA和蛋白表达强度均低于对照组(P<0.001)。(3)TGFβl诱导HK-2细胞转分化过程中,以浓度和时间依赖性方式诱导VEGF受体表达增强(P<0.001)。结论TGFβl诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF受体表达增强,而VEGF表达出现双相变化,高浓度的TGFBl刺激可引起VEGF表达下调。

关键词: 肾小管上皮细胞转分化, 转化生长因子β1, 血管内皮细胞生长因子

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2010年01月03日

【期刊论文】己酮可可碱对肾小管上皮细胞转分化抑制作用的实验研究*

谭小月 周秋根①, 郑法雷①, 谭小月①, 段林①, 李艳①

中国中西医结合肾病杂志,2005,6(1):4-9,-0001,():

摘要

目的:探讨已酮可可碱(PTX)对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾间持平滑肌肌动蛋折(α-SMA)表达的影响,并在体外研究其对肾小管上皮细胞转分化及其对Smad7表达的作用。方法:将实验大鼠分为假手术组、UUO对照组和UUO+PTX治疗组。用免疫组化法测定各组动物肾组织α-SMA表达。体外培养的人肾上皮细胞(HK-2),经TGF-β1及PTX干预后,用蛋折印迹检测α-SMA和Smad7表达,用ELISA检测培养上清中I型胶原含量。结果:假手术组大鼠明组织仅血管壁α-SMA免疫染色阳性。UUO对照组第3d、第14d,α-SMA表达程度分别为(2.90±0.71)%、(8.50±0.97)%、(17.9±2.70)%,PTX治疗组则分别为(2.70±0.62)%、(6.90±0.83)%、(13.8±1.9)%,术后第7d(P<0.05)、第14d(P<0.01)两组有统计学差异。TGF-β1(8ng/ml)刺激HK-2细胞72h后,α-SMA表达强度为(87.7±7.0)%,培养上清中I型胶原浓度为(2560.49±95.03)ng/ml;而加入PTX10、50、100、300、500μg/ml干预72h后,α-SMA表达强度(F=174.998,P<0.001)和培养上清中的I型胶源(F=460.883,P<0.001)呈浓度依赖性减少。 在TGF-β1刺激前24h、TGF-β1刺激后0h、12h、24h、36h或48h后分别加入PTX(500μg/ml),α-SMA表达强度(F=144.131,P<0.001)和培养上清中的I型胶原(F=444.557,P<0.001)则呈时间依赖性减少。TGF-β1刺激的同时,分别入入PTX10、50、100、300、500μg/ml干预72h后,Smad 7表达强度分别为(50.6±3.1)%、(49.4±2.9)%、(48.9±2.5)%、(51.4±1.8)%、(49.5±3.0)%,与阳性对照组(46.9±3.5)%比较无统计学差异(P>0.05)。结论:(1)PTX可减少UUO大鼠肾间质α-SMA表达;(2)在体外,PTX可抑TGF-β1诱导的肾小管上皮细胸转分化,该作用与Smad 7表达无关,其机制有待于进一步研究。

关键词: 肾间质纤维化, 肾上管上皮细胞转分化, 已酮可可碱, Smad 7

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