本文主要目的是研究肝细胞癌（HCC）中血管内皮生长因子（VEGF）过度表达与HCC组织中缺氧的关系。通过免疫组织化学链霉亲合素-生物素-过氧化物酶复合体（SABC）法检测36例HCC组织及其相应癌旁肝组织和6例正常肝组织中缺氧诱生因子1α（HIF-1α）、VEGF 和微血管密度（MVD）的表达，并对这些指标进行相关分析。离体实验中用缺氧诱导剂氯化钴刺激人肝癌细胞系HepG2，采用半定量逆转录－聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学检测VEGF的表达情况。RT-PCR结果表明36例HCC 组织中HIF-1α强阳性3例（8.3%）、弱阳性21例（58.3%）、阴性12例（33.3%）；VEGF强阳性16例（44.4%）、弱阳性16 例（44.4%）、阴性4例（12.2%）。等级相关分析显示HCC中VEGF的表达与MVD的表达、HIF-1α的表达与VEGF的表达均具有正相关关系（P<0.01）。氯化钴可以以浓度和时间依赖性的方式诱导HepG2细胞中VEGF 的转录。这些结果表明HCC中存在的缺氧是HCC组织中VEGF过度表达的始动因素之一。

目的 研究肝细胞癌（HCC）中表皮生长因子（EGF）与血管内皮生长因子（VEGF）过量表达的关系。方法 通过免疫组化SABC法，检测36例HCC组织及其相应癌旁肝组织和6例正常肝组织中EGF、VEGF和微血管密度的表达，并对这些指标进行相关分析。离体实验中，用重组人EGF刺激人肝癌细胞系HepG2，采用半定量逆转录PCR检测VEGF的表达情况。结果 36例HCC组织中，EGF和VEGF表达阳性率分别为75.0%和88.9%。Spearman等级相关分析显示，HCC组织中EGF的表达与VEGF的表达具有明显的正相关关系（r=0.462，P<0.01) 。重组人EGF可以以浓度和时间依赖性的方式诱导HepG2细胞中VEGF的转录。结论 HCC中EGF的表达是VEGF过量表达的基本原因之一。