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2009年11月08日

【期刊论文】Cubilin在白蛋白刺激肾小管上皮细胞表达MCP-1、RANTES中的作用

何娅妮, 杨聚荣, 蒋建新, 周萍, 刘大维, 申海鹰, 陈晶

中华医学杂志,2004,84(21):1804~1809,-0001,():

摘要

目的探讨白蛋白刺激肾小管上皮细胞表达细胞趋化因子的分子机制。方法免疫组织化学方法检测10例肾病综合征患者和8例单纯血尿患者肾组织白蛋白沉积和MCP-1、RANTES的表达,常规染色观察肾组织病理改变。以DOTAP分别将空载体、正义或反义Cubilin核酸转染至HK2细胞,荧光显微镜观察HK2细胞对白蛋白的摄取情况,Westem blot检测HK2细胞Cubilin、MCP-1和RANTES的表达变化。结果对照组肾组织中肾小管上皮细胞胞浆可见少量白蛋白沉积,MCP-1、RANTES有微弱表达;肾病综合征组肾小管上皮细胞胞浆可见大量白蛋白颗粒,MCP-1和RANTES表达明显增强,并可见肾间质单个核细胞浸润等组织学改变。体外实验,与正义Cubilin组、空载体组和DOTAP组比较,反义Cubilin组Cubilin表达显著下调,HK2细胞的白蛋白吞饮以及MCP-1、RANTES的表达减少。结论肾小管上皮细胞对白蛋白的重吸收增加可能与其趋化因子表达上调有密切关系,其中Cubilin可能具有重要作用。

关键词: 白蛋白类, 趋化因子, 蛋白尿, ]吞饮受体

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2009年05月08日

【期刊论文】热休克蛋白90与类固醇激素受体功能的研究进展

姜傥, 欧阳涓, 综述, 审校

国外医学临床生物化学与检验学分册,2005,26(4):217~219,-0001,():

摘要

热休克蛋白90(HSP90)是一类重要的应激蛋白,作为分子伴侣参与蛋白质的折叠、运输等过程。作为类固醇激素受体的伴侣蛋白,HSP90在一定程度上决定了其功能状态,因而极有必要对HSP90的异常合成、分布、功能及其与类固醇激素发挥生理效应和治疗作用之间的关系、调节机制作深入的探讨。现就目前的研究现状综述如下。

关键词: 热休克蛋白质类, 分子伴侣, 受体,, 类固醇

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2009年05月08日

【期刊论文】狼疮性肾炎患者T淋巴细胞受体Vβ的表达及克隆聚集性

姜傥, 刘云启, 谭敏, 周建中, 关伟明, 孔庆瑜

中华检验医学杂志,2002,25(3):159~161,-0001,():

摘要

目的 检测活动性狼疮性肾炎(LN)患者外周血和肾组织内浸润T淋巴细胞受体(TCR)基因亚家族的限制性取用,以探讨体内自身反应性T细胞克隆存在的证据。方法 用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法分析18例活动性LN患者和12名正常对照者的T细胞受体Vβ亚家族的部分基因表达。结果 活动性LN患者外周血T淋巴细胞受体Vβ8基因表达明显高于正常对照组(0.67±0.11vs0.36±0.03,P<0.001),肾活检组织中浸润淋巴细胞Vβ8基因的表达也明显高于TCRVβ1、TCRVβ11、TCRVβ20这些TCRVβ家族的其他成员(P<0.001),并呈现出以TCRVβ8为优势克隆的T细胞的大量增殖和聚集。结论 在LN的自身免疫性损伤中,存在具同一特征(TCRVβ8)自身反应性T细胞的克隆聚集、增殖,这一发现提示其在LN中可能具有致病作用。

关键词: 基因, T细胞受体; 狼疮肾炎; 克隆, 分子

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2009年05月08日

【期刊论文】雌激素受体基因与女性骨密度的关系

杨冬梓, 张清学, 邝健全, 王文军, 王良岸

中华妇产科杂志,2001,6(6):344-347,-0001,():

摘要

目的 观察雌激素受体基因型与妇女骨密度的关系。方法 采用双能X线吸收骨密度仪测量78例绝经后妇女、23例围绝经期妇女和52例25~35岁妇女的骨密度,用聚合酶链反应限制性片段长度多态(PcR-RFLPs)方法分析雌激素受体基因型。结果 在78例绝经后妇女中,各种基因型的骨密度差异无显著性(P>0.05)。在52例年轻妇女中,仅在Ward三角,pp型的骨密度(0.823±0.095)g/cn2,较PP型的(0.665±0.071)g/cn2高(P=0.037),其他部位各基因型间的骨密度差异无显著性(P>0.05);联合分析PvuⅡ和XhaⅠ位点,xxpp型的全身、腰椎、大转子、髋部和Ward三角的骨密度比其他几种组合基因型的骨密度高(P均<0.05);在绝经后妇女中,各种组合基因型的骨密度差异无显著性(P均>0.05),结论 基因型xxpp型可能提示腰椎、大转子、髋部和Ward三角的峰值骨密度较高,但雌激紊受体基因型与绝经后妇女的骨密度无相关性。

关键词: 受体雌激素; 基因型; 多态性, 限制性片段长度; 骨密度

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2009年04月23日

【期刊论文】肾上腺素能受体阻滞剂对心肌梗死后心肌局部α1受体密度及电生理稳定性的影响

伍卫, 张静敏, 方昶, 张燕, 王景峰

中山大学学报(医学科学版):2003,24(6):552~555,-0001,():

摘要

【目的】观察β体(β-AR)阻滞剂(美托洛尔)及α1受体(α1-AR)阻滞剂(哌唑嗪)对急性心肌梗死后心室肌α1-AR密度变化及心室有效不应期离散度(VERP-D)的影响。【方法】健康成年雄性新西兰兔24只,随机分成4组,每组各6只:正常对照组、安慰剂组、美托洛尔组、哌唑嗪组。建立急性心肌梗死模型,自术后第1天起,各组分别予相应药物口服,疗程7d。疗程结束后再次开胸,用S1S2负向扫描法测定VERP-D,然后取心室肌组织,检测心室正常区、缺血区α1-AR、以及β-AR密度。【结果】①心肌梗死后安慰剂组心室肌缺血区和正常区α1-AR及β-AR均上调(P<0.01);②美托洛尔组上述区域α1-AR及β-AR仍上调(P<0.01),但在正常区α1-AR上调幅度大于安慰剂组(P<0.01),β-AR上调幅度则缩小(P<0.05);③哌唑嗪组上述区域α1-AR下调(P<0.01),β-AR虽上调,但与安慰剂组比较上调幅度无明显变化(P>0.05);④心肌梗死后心室肌组织VERP-D增大(P<0.01),口服美托洛尔或哌唑嗪均可使VERP-D增大的幅度缩小(P<0.01),但两者之间的差别无统计学意义(P>0.05)。【结论】心肌梗死后心室肌组织α1-AR活性增强;缺血状态下应用β受体阻滞剂可能会使心肌α1-AR功能进一步亢进,参与心肌梗死后一系列病理生理过程;美托洛尔或哌唑嗪可使兔实验性心肌梗死后VERP-D增大幅度缩小。

关键词: 心肌梗死, 受体,, 肾上腺素, 美托洛尔, 哌唑嗪

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2009年04月23日

【期刊论文】大鼠实验性心肌梗死后β2肾上腺素受体动态变化及其拮抗剂对室颤阈值的作用

伍卫, 杨蕙, 方昶, 张燕

中山大学学报(医学科学版):2004,25(2):122~126,-0001,():

摘要

【目的】观察心肌梗死后心室肌β2受体mRNA表达水平的动态变化及其拮抗剂对室颤阈值及心室有效不应期的影响。【方法】制作大鼠心肌梗死模型(n=60),随机分为心肌梗死后2、4、8周组,另行假手术为对照组(n=20)。每组再随机分为4小组,分别给予β2受体拮抗剂ICI118,511、β1受体拮抗剂阿替洛尔、β受体拮抗剂普萘洛尔,测定室颤阈值、心室有效不应期。取左室梗死边缘区组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA表达水平。【结果】心肌梗死后β1受体mRNA表达水平明显下降(P<0.05),β2受体水平无明显变化,β2受体占β受体比例由17%升高至38%(P<0.01);ICI118.551在心肌梗死后4、8周有明显升高室颤阈值作用(P<0.05),且其作用与β2受体占β受体比例呈显著正相关(r=0.99,P<0.05)。【结论】心肌梗死后β2受体在大鼠心脏β受体中所占比例逐渐升高,β2受体拮抗剂提高室颤阈值的作用也逐渐增强,两者呈正相关。

关键词: β2受体 心肌梗死, 颤阈值, 心室有效不应期

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2009年03月03日

【期刊论文】深静脉血栓患者纤溶指标的检测与意义

纪春岩, 陈昀, 朱媛媛, 郭农建

山东医科大学学报(医学版),2005,43(5):459~460,-0001,():

摘要

暂无

关键词: 静脉血栓形成, 纤维蛋白溶解, 尿纤溶酶原激活物, 受体

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2009年03月03日

【期刊论文】深静脉血栓患者抗凝与纤溶功能研究*

纪春岩, 陈昀, 朱媛媛, 郭农建

临床血液学杂志,2004,17(6):316~318,-0001,():

摘要

目的:通过对深静脉血栓形成(DVT)患者抗凝和纤溶系统各种指标的检测,探讨高凝状态在DVT患者发病机制中的重要作用。方法:选择72例经超声和(或)静脉造影确诊的DVT患者,以70例健康体检者作为对照组测定抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性、蛋白C(PC)活性、总蛋白抗原S(PS)、纤溶酶原(Plg)活性、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、D-二聚体(D-dimer)、尿激酶(uPA)和尿激酶受体(uPAR)含量。结果:DVT患者的AT-Ⅲ活性、PC活性和PS含量明显低于对照组,患者组中抗凝蛋白AT-Ⅲ、PC和PS缺陷的发生率明显高于对照组,其中复发组的AT-Ⅲ、PC和PS缺陷的发生率明显高于初发组。DVT患者的Plg含量明显低于对照组,而PAI-1、D-dimer、uPA、uPAR水平明显高于对照组。患者组中D-dimer含量>500ng/L者占97.2%,而对照组仅占1.4%。结论:DVT患者中普遍存在抗凝功能的降低,表现为各种抗凝蛋白水平的降低,DVT患者中抗凝蛋白缺陷的发生率明显高于对照组,复发DVT患者的抗凝蛋白缺陷发生率明显高于初发患者,证明抗凝蛋白缺陷是DVT发生和复发的重要因素之~。DVT患者普遍存在纤溶功能的降低,表现为Plg含量的降低和PAI-1含量的升高,患者组uPA和uPAR含量明显高于对照组,主要是由于uPA/uPAR介导的纤溶活性在DVT发生后的血管壁修复和血管发生中具有重要作用。D-dimer测定具有阴性排除诊断价值。

关键词: 血栓形成/, 病理学, 抗凝因子, 纤溶酶原, 尿激酶, 尿激酶受体 二聚体

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2009年06月09日

【期刊论文】大鼠杏仁核胃动素受体分布及其作用研究

董蕾, 刘梅, 朱文艺

第一军医大学学报,2005(9):1100-1104,-0001,():

摘要

目的 探讨大鼠杏仁核胃动素受体分布及杏仁核基底外侧核胃动素受体与外源性胃动素结合或者毁损后对十二指肠消化间期移行性复合肌电活动(MMC)的影响及其作用机制。方法 采用免疫组织化学、中枢立体定位杏仁核微量注射、杏仁核毁损、多道生理记录仪监测十二指肠MMC的方法,探讨大鼠杏仁核胃动素受体的作用。结果 杏仁核各亚核团都有胃动素受体分布,以杏仁内侧核分布最多;杏仁基底外侧核也有较多分布,后部多于前部;分布较少的核团是杏仁基底内侧核、杏仁中央核、杏仁基底外侧核;杏仁核基底外侧核胃动素受体与外源性胃动素结合后可以使十二指肠MMC时相变短。峰电振幅增加,峰电频率增快;膈下迷走神经切断术可完全阻断这种效应;阿托品、酚妥拉明、普萘洛尔不能阻断这种效应;抗胃动素血清只能部分阻断这种效应;杏仁基底外侧核核团毁损对十二指肠MMC:影响不明显。结论 杏仁核各亚核团都有胃动素受体分布,杏仁内侧核是胃动素受体分布最多的部位。杏仁核微量注射胃动素可以使十二指肠MMC:的时相、峰电振幅和峰电频率发生变化,这种作用可能是通过杏仁核一下丘脑一脑干一迷走神经通路实现的。提示杏仁核胃动素受体在对十二指肠MMC的中枢性调节中发挥着重要作用。

关键词: 杏仁核, 胃动素受体 胃动素, 移行性复合肌电活动

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2007年07月23日

【期刊论文】胰岛素受体底物-2基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

洪天配, 洪天配 王海宁 徐希平

,-0001,():

摘要

目的 研究北京地区汉族人群中胰岛素受体底物-2(IRS-2) 基因密码子1057 g/a 多态性与2 型糖尿病及其中间表型的相关性。 方法 选取北京地区的中国汉族患者110 例, 对照组80例。用聚合酶链反应2限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测IRS-2基因密码子1057g/a 多态性。 结果 (1) IRS-2 基因密码子1057g/a 多态性的a 等位基因频率在糖尿病组和对照组中分别为26.4%和36.3%。(2) 糖尿病组aa 基因型频率明显低于对照组, 分别为5.5% 和18.7% (P =0.016)。Logistic 相关分析表明: aa 基因型为2 型糖尿病的保护性因素,OR 值为0.28 (95% CI= 0.09~0.91, P=0.03)。(3) 不同基因型组间血压、血脂、胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞功能指数等均差异无显著性。 结论 中国北方地区汉族人群中IRS-2 基因密码子1057 g/a 多态性的aa 基因型在2 型糖尿病中明显减少, 但2型糖尿病各种中间表型特征在不同基因型间均无明显差异。上述结果有待于进一步扩大样本量来加以确认。

关键词: 2型糖尿病, 胰岛素受体底物-2, 单核苷酸多态性

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2005年01月25日

【期刊论文】大鼠胰岛β细胞损伤中IL-18的作用研究

洪天配, 张炳勇, 夏修金

《上海免疫学杂志》,2002,22 (1):30~33,-0001,():

摘要

新生Wistar大鼠离体胰岛与细胞因子孵育后,观测胰岛素释放和一氧化氮(NO)生成的变化,并用逆转录2聚合酶链反应(RT-PCR)观察IL-18受体信号链(IL-18Rβ)mRNA的表达水平。结果表明:(1)0.625~10nmol/L基因重组小鼠(rm)IL-18孵育胰岛24h后,对累积的和葡萄糖刺激的胰岛素释放以及NO生成均无显著效应;(2)200U/ml基因重组大鼠(rr)γ干扰素(IFN-γ)或250U/ml基因重组人(rh)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单独存在对胰岛素释放和NO生成均无明显效应,也不能促使10nmol/LrmIL-18对胰岛素释放和NO生成产生影响;(3)200U/mlrrIFN-γ+250U/mlrhTNF-α或15pg/mlrhIL-1β均明显促进NO生成和抑制胰岛素释放,而10nmol/LrmIL-18则不影响IFN-γ+TNF-α或IL-1β的上述效应;(4)即使经IL-1β和(或)IFN-γ+TNF-α或IL-12孵育后,大鼠胰岛素瘤(RIN)细胞或离体大鼠胰岛仍未见IL-18RβmRNA的表达。提示IL-18在细胞因子所致胰岛β细胞损伤中不发挥直接作用,原因是IL-18受体在胰岛β细胞中不表达。

关键词: 白细胞介素18, 受体 细胞因子, 胰岛

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2006年11月02日

【期刊论文】沙利度胺对骨髓瘤细胞IL26及其传导途径的影响

李娟, 罗绍凯, 洪文德, 周振海, 邹外一

中华肿瘤杂志,2002,24(3):254~256,-0001,():

摘要

目的探讨沙利度胺治疗难治复发性多发性骨髓瘤(MM)的有效机制。方法 用双抗夹心法(ELISA)动态检测MM患者血清白细胞介素6(IL26)水平,流式细胞仪检测瘤细胞表面IL26受体(IL26R)的表达,RT2PCR半定量法检测IL26Rβ亚单位mRNA的表达。结果 口服200mg/d沙利度胺前,MM患者血清IL26水平为564.8±319.4ng/L,瘤细胞表面IL26R阳性率为33.6%;口服200mg/d沙利度胺后第14天,IL26水平为560.3±414.8ng/L,瘤细胞表面IL26R阳性率为31.8%,分别与口服沙利度胺前比较,差异无显著性(P>均0.05)。口服400mg/d沙利度胺第14,28,42,56,84天,IL26水平分别为516.7±131.9、426.7±180.4、387.9±187.4、350.1±85.5和212.3±92.5ng/L,瘤细胞表面IL26R阳性率分别为28.5%、24.3%、21.3%、12.6%和10.1%,均分别低于口服200mg/d沙利度胺前IL26水平或瘤细胞表面IL26R阳性率(P<0.05或P<0.01);口服200mg/d沙利度胺前及口服第14天的IL2Rβ亚单位mRNA比值分别为7.8和6.9,二者差异无显著性(P>0.05);口服沙利度胺400mg/d第14,28天IL2Rβ亚单位mRNA的比值分别为5.3和2.7,与口服200mg/d沙利度胺前的比较,差异有显著性(P<0.01)。结论 沙利度胺的抗瘤作用可能与减少难治复发性MM患者IL26水平、抑制瘤细胞表面IL26R及其β亚单位mRNA表达有关。

关键词: 骨髓瘤, 多发性, 沙利度胺, 白细胞介素26, 白细胞介素26受体

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2006年11月02日

【期刊论文】多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞及KM3细胞TRA IL受体表达的研究

李娟, 黎军和罗绍凯, 赵莹, 张国材, 郑冬, 童秀珍, 彭爱华

中华血液学杂志,2005,26(4)214~217,-0001,():

摘要

目的了解多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)及骨髓瘤细胞系(KM3细胞)中4种TRAIL受体的表达情况,探讨TRAIL的选择性杀瘤机制及化疗药物对TRAIL受体的影响。方法应用半定量RT2PCR和流式细胞术检测23例MM患者、15名正常对照者BMMNC和KM3细胞中4种TRAIL受体的表达,并比较了12例MM患者化疗前后BMMNC及KM3细胞与阿霉素共孵育前后4种TRAIL受体表达的变化。结果 MM患者BMMNC死亡受体DR4、DR5的表达均高于正常对照组(P<0.05),DR5的表达高于DR4(P<0.05);诱捕受体DcR1、DcR2在MM组中的表达明显低于正常对照组(P<0.05);KM3细胞死亡受体DR4、DR5强表达,未检测到诱捕受体DcR1、DcR2的表达;MM患者化疗后BMMNC及KM3细胞与阿霉素共孵育后DR5的表达均上调(P<0.05)。结论死亡受体DR4、DR5和诱捕受体DcR1、DcR2在MM患者BMMNC和正常人BMMNC中表达有差异,这可能是TRAIL可以选择性杀死MM细胞而对正常细胞无毒性作用的机制之一;MM患者化疗后BMMNC及KM3细胞与阿霉素共孵育后死亡受体DR5表达上调,提示化疗药物可能通过上调死亡受体DR5的表达而促使细胞凋亡。

关键词: 多发性骨髓瘤,   细胞系,   受体 肿瘤坏死因子诱导的凋亡配体

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2006年09月29日

【期刊论文】过氧化物增生体激活受体-γ激动剂抑制腹膜间皮细胞转化生长因子-β1的表达

彭佑铭, 刘虹, 刘伏友

J Nephrol Dialy Transplant Vol. 14 No.2 Apr. 2005,-0001,():

摘要

腹膜纤维化是长期腹膜透析患者最严重的并发症之一。研究表明转化生长因子β1(TGF-β1)高表达与腹膜纤维化 密切相关[1]。TGF-β1表达的下调在预防或延缓腹膜纤维化的过程中可能有潜在的治疗作用。最近发现过氧化物增生体激活受体(PPAR)亚型PPAR-γ在大鼠和兔新鲜分离的肾小球及培养的系膜细胞存在功能性表达[2]。Troglitazone和Rosiglitazone是PPAR-γ的配体。Ma等[3]报道在5/6肾脏切除模型, Troglitazone能显著降低蛋白尿,血清肌酐和肾小球硬化。这些作用可能与降低TGF-β1的表达有关。本文研究Troglitazone和Rosiglitazone对人腹膜间皮细胞TGF-β1表达和分泌的影响。

关键词: 过氧化物增生体激活受体-γ, 转化生长因子-β1, 人腹膜间皮细胞, 腹膜纤维化

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2006年09月29日

【期刊论文】同型半胱氨酸与白细胞介素6、膜相关前列腺素E成酶的关系

彭佑铭, 王海涛, 刘虹, 段绍斌, 刘伏友

Chin J Nephrol, February 2004, Vol 20, No.1,-0001,():

摘要

目的 探讨同型半胱氨酸(HCY)和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ与白细胞介素(IL)6和膜相关前列腺素E合成酶(mPGEs)蛋白表达之间的关系。方法 抽取正常志愿者静脉血分离外周血单个核细胞(PBMC)并培养,分别加入不同浓度的HCY及PPAR-γ激活剂培养24h,收集细胞培养液上清,采用ELISA测定IL-6和mPGEs的水平。结果 HCY实验组IL-6和mPGEs水平高于对照组(P<0.01或P<0.05),IL-6和mPGEs水平随HCY剂量升高而升高,呈剂量依赖性(P<0.01或P<0.05)。PPAR-γ激活剂对100µmol/L HCY引起IL-6和mPGEs水平的升高有明显抑制作用(P<0.01或P<0.05)。结论 HCY促进PBMC IL-6及mPGEs蛋白表达增加;PPAR-γ激活剂对HCY引起IL-6和mPGEs水平升高有抑制作用。

关键词: 同型半胱氨酸, 白细胞介素6, 前列腺素E合成酶, 过氧化物酶增殖物激活受体

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2006年09月29日

【期刊论文】PPAR-γ激动剂抑制同型半胱氨酸致人外周血单个核细胞mPGEs蛋白表达

彭佑铭, 刘虹, 刘伏友, 王海涛, 刘映红, 段绍斌

Chinses Journal of Blood Purification, October 12, 2004, Vol. 3, No.10,-0001,():

摘要

目的 体外培养人外周血单个核细胞(PBMC),采用同型半胱氨酸(HCY)和PPAR-γ激动剂(Troglitazone和Rosiglitazone)干预,探讨HCY和PPAR-γ与膜相关前列腺素E合成酶(mPGEs)蛋白表达之间的关系。方法 抽取正常志愿者静脉血分离PBMC并培养,分别加入不同浓度的HCY及PPAR-γ激动剂培养24小时,收集细胞培养液上清,采用ELISA测定mPGEs的水平。结果 HCY实验组mPGEs高于对照组(P<0.05),mPGEs水平随HCY剂量升高而升高,呈剂量依赖性(P<0.05)。PPAR-γ激动剂对HCY100μmol/L引起mPGEs水平的升高有明显抑制作用(P<0.01)。结论 HCY促进PBMC mPGEs蛋白表达增加;PPAR-γ激动剂对HCY引起mPGEs水平升高有抑制作用。

关键词: 同型半胱氯酸(, HCY), 外周血单个核细胞, 过氧化物酶增殖体激活受体(, PPAR), -γ激动剂, 膜相关前列腺素E合成酶(, mPGEs),

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2006年10月18日

【期刊论文】培哚普利和缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响

龚作炯, 宋仕玲, 黄砚青, 阮鹏, 张志荣

Jiangsu Med J, June 2004, Vol 30, No.6,-0001,():

摘要

目的 观察培哚普利和缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效。方法 60只Wistar大鼠随机平均分为4组:正常组、模型组、培哚普利治疗组和缬沙坦治疗组。四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模第4周开始分别予以培哚普利和缬沙坦灌胃。RT-PCR检测肝组织转化生长因子-Ⅱ型受体(TGFR Ⅱ mRNA);免疫组化技术检测TGF-β1、Smad3及Smad7在肝内的表达及定位,肝组织HE染色检测病理改变。结果 与模型组大鼠比较,经培哚普利或缬沙坦治疗大鼠肝内TGF-β1与TGFR Ⅱ mRNA、以及Smad3蛋白表达明显降低;而Smad7的表达增加。TGF-β1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆,Smad7则主要在肝细胞浆表达,上述物质在两种药物组之间表达差异无显著性(P>0.05)。培哚普利或缬沙坦治疗后肝小叶均趋于正常,纤维间隔明显变薄。结论 培哚普利或缬沙坦均能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机理可能与直接或间接抑制肝内TGF-β1、与TGFR Ⅱ mRNA及Smad3表达,并促进Smad7表达有关。

关键词: 血管紧张素Ⅱ抑制剂, 血管紧张素Ⅱ, 受体阻滞剂, 肝纤维化, 转化生长因子-β1 TGFR Ⅱ Smad3 Smad7

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2006年07月24日

【期刊论文】白细胞介素一1受体拮抗剂对小鼠油酸型肺损伤的保护作用

赵鸣武, 孙德俊, 马大龙, 廖松林, 狄春辉, 刘进, 卜捷

中华内科杂志,2004,33(3):158~161,-0001,():

摘要

36只小鼠分为对照组、油酸肺损伤组及白细胞介素一1受体拮抗剂(IL-1ra)保护组,每组12只。油酸由小鼠尾静脉注入,保护组注入上述拮抗剂后再给予油酸。结果表明,保护组肺系数、肺湿/干重比值较低,支气管肺泡灌洗液总蛋白量较少,PaO2较高,肺组织学改变(肺泡水肿、肺泡出血、肺坏死、炎症细胞浸润)明显减轻。认为该拮抗剂对油酸型肺损伤有保护作用,从而为其在成人型呼吸窘迫综合征中的临床应用提供一定依据。

关键词: 模型,, 生物学, 油酸, 白细胞介素-1受体拮抗剂

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2006年07月31日

【期刊论文】肺腺癌SPC2A21细胞表皮生长因子受体表达水平对其增殖的影响

白春学, 张敏, 张新, 高磊, 毛翎, 陈杰

中华结核和呼吸杂志,2005,28(5):337-341,-0001,():

摘要

目的:探讨采用体外化学合成的针对表皮生长因子受体(EGFR)设计的双链RNA(double-stranded RNA, dsRNA),是否能诱导肺非小细胞肺癌(NSCLC)细胞出现序列特异性基因沉默,及抑制EGFR基因表达后NSCLC细胞的生物学特征。方法:体外合成EGFR序列特异性dsRNA(dsRNA-EGFR),结合脂质体2000转染肺腺癌SPC2A21细胞,用荧光显微镜及流式细胞仪测定转染细胞的EGFR受体数量;适时定量聚合酶链反应检测其EGFR基因表达水平。采用集落形成试验检测SPC2A21细胞的增殖和集落形成能力。建立裸鼠肿瘤模型,计算肿瘤抑制率。结果:dsRNA2EGFR可使EGFR在蛋白水平表达下降7113%、基因水平表达下降5010%, SPC2A21细胞集落形成下降6618%,并显著抑制在体肿瘤生长,肿瘤抑制率为7510%。结论:dsRNA2EGFR可序列特异性下调NSCLC细胞EGFR在基因及蛋白水平的表达,有效抑制肿瘤生长。

关键词: 癌,, 非小细胞肺,  受体,, 表皮生长因子,  RNA,, 双链,  生长抑制率

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2006年07月31日

【期刊论文】RNA干扰技术抑制A549细胞表皮生长因子受体表达的研究

白春学, 张敏, 张新, 陈杰, MinQ. Wei

中华肿瘤杂志,2004,26(12):713-716,-0001,():

摘要

目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达后,对A549细胞生物学特性的影响。方法:体外化学合成EGFR 序列特异性双链RNA(dsRNA),用Lipofectamine 2000 转染A549细胞,采用Western blot技术和流式细胞仪检测EGFR的表达,并观察A549细胞周期、集落形成、化疗敏感性等生物学特性的改变。结果:序列特异性dsRNA-EGFR可显著抑制A549细胞EGFR表达;dsRNA-EGFR组细胞生长抑制率为85.0%,集落形成抑制率63.3%;细胞周期分析结果表明,dsRNA-EGFR组G0~G1期细胞数较对照组增加了12.7%,进入S期的细胞数较对照组减少了6.6%。转染dsRNA-EGFR后,可将A549细胞对顺铂的敏感性提高约4倍。结论:dsRNA-EGFR可有效抑制A549细胞EGFR的表达,并将更多的细胞阻滞在G0~G1期,抑制细胞增生,显著增加细胞对顺铂的敏感性。RNAi可能为NSCLC的基因治疗提供新策略。

关键词: 表皮生长因子受体 RNA干扰, 双链RNA, 癌,, 非小细胞肺, 肺肿瘤

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