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2009年03月27日

【期刊论文】大鼠肺纤维化模型间质成纤维细胞和肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶2及膜型基质金属蛋白酶mRNA的表达

许祖德, 卢韶华, 张农, 张秀荣, 吴浩, 方磊, 生玮, 张月娥

中华结核和呼吸杂志,2001,9(9):527-530,-0001,():

摘要

目的 探讨肺闻质成纤维细胞和肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和膜型基质金属蛋白酶(MT1-MM)mRNA在肺纤维化中的表达及意义。方法 清洁级SD大鼠50只,随机分为10组。实验组5组气管内注射盐酸博莱霉素A5,对照组5组代以等剂量生理盐水。于注射后ld、3d、7d,14d、28d分离和提取肺间质成纤维细胞及肺泡巨噬细胞。应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法,观察其MMP-2及MTl-MMP mRNA的动态变化。结果 (1)博莱霉素作用后1d成纤维细胞MMP-2基因转录就明显增强。达对照组的2.05倍(t=10.667,P<0.01),且一直维持于高水平,直到用药28d才略下降。而此过程中肺泡巨噬细胞MMP-2 mRNA的转录极微弱,仅于实验第1d较对照组增高(t=3.27,P<O.05)。(2)成纤维细胞和肺泡臣噬细胞MT1-MMP mRNA的转录均有增强,前者于实验第14d和第28d时分别为对照组的2.1倍(t=4.823,P<0.01)和1.8倍(t=4.016,P<O.01),后者于第28d时为对照组的24倍(t=5.851,P<0.01)。结论 (1)成纤维细胞不单纯是肺纤维化效应细胞,其通过MMP-2基因转录的增强,参与了肺基膜结构的损伤,参与了肺问质纤维化的启动机制。(2)实验中后期成纤维细胞和肺泡巨噬细胞MT1-MMP表达增强,有助于MMP-2的持续活化,促进肺间质纤维化的进展。

关键词: 肺间质纤维化, 肺间质成纤维细胞, 巨噬细胞, 基质金属蛋白酶2, 膜型基质金属蛋白酶

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2006年07月21日

【期刊论文】缺血预处理对脑缺血血脑屏障通透性和MMP-9表达的影响

陈衔城, 张法永, 任惠民△, 鲍伟民

复学报(医学科学版),2001,28,(3):216-219,-0001,():

摘要

目的;研究缺血预处理(IP)对再缺血脑组织血脑屏障通透性和MMP-9表达的影响。方法:3组SD大鼠分别给予:①一侧颈内动脉注射生理盐水(SI);②双侧颈总动脉夹闭(BCAO);③双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水(BS)处理。24h后,应用动脉腔内线栓法作大脑中动脉阻断(MCAO),观察3种预处理对再缺血脑组织含水量、血脑屏障(BBB)通透性和MMP-9表达的影响。结果:缺血24和48h BS组脑含水量均值分别为82.92%和83.12%,SI组和BCAO组分别为85.29%、85.96%和86.17%、85.58%;缺血24和48h BS组脑EB含量均值分别为14.01和11.74/zg/mm3,明显低于SI和BCAO组(P<0.01);Bs组MMP-9mR-NA和蛋白水平的表达水平明显低于其他gIN(P<0.01)。结论:诱导脑缺血耐受的BS预处理能明显减轻再缺血性脑水肿和BBB损伤,降低MMP-9的表达可能是脑缺血耐受现象的重要机制之一。

关键词: 缺血预处理, 血脑屏障, 脑缺血, 脑水肿, 基质金属蛋白酶-9

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2005年11月16日

【期刊论文】环加氧酶在梗阻性肾病大鼠肾脏的表达及莫比可的作用机制研究

马骥, ZUO Yiqin, MA Ji, CU Yong, et al

中华肾脏病杂志,2002,18(5):351~355,-0001,():

摘要

观察环加氧酶(COX)在梗阴性肾病大鼠肾脏的表达,比较选择性COX-2抑制剂莫比可与消炎痛对COX、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)假手术组(C)为对照。4周后应用逆转录,聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2、PAI-1及TIMP-1的mPNA表达,免疫组织化学检测COX-1和COX-2的蛋白水平,并采用放射免疫法测定术侧肾脏残余尿液的血栓浣素B2(TXB2)浓度。结果COX-1的mPNA和蛋白水平在4组间差异无显著性意义。U组大鼠尿TXB2浓度急剧上升,术肾PAI-1和TIMP-的1mPNA表达明显上调,COX-2的基因表达和蛋白南合成大幅增加。莫比可能够显著抑制上述基因的转录(P<0.05),而I组的数值与U组相仿。M组和I组的尿TXB2浓度明显下降,尤以M组为著。结论COX-2参与了UUO发生,发展的病理过程。选择性COX-2抑制剂能够从抑制COX-2活性、下调COX-2、PAI-1及TIMP-1的基因转录等多方面发挥其积极的治疗作用。

关键词: 环加氧酶, 梗阻性肾病, 莫此可, 纤溶酶原激活物抑物1, 基质金属蛋白酶组织抑制物-1

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