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2011年06月02日

【期刊论文】用多群蒙特卡罗方法计算快中子核临界Keff和通量密度*

徐家云, 张一云, 林理彬, 白立新, 范晓强, 周厚全

强激光与粒子束,2001,13(1):123~128,-0001,():

摘要

用多群蒙特卡罗方法对快中子核裂变系统进行了临界计算。有效增殖因子Keff的计算值与实验结果符合。计算所得中子通量密度的空间分布在球形裂变系统中随半径增大单调下降。中子通量密度的能量分布在由高浓缩铀组成的活性区内呈单一能量极大值,其对应能量对于裸球核裂变系统和具有反射层裂变系统分别为0.35MeV和0.25MeV,而在由天然铀组成的反射层中在0.1MeV附近出现能量双峰。由通量密度所得中子能谱在无反射层球形裂变系统中随半径增加变硬,在有反射层球形裂变系统中随半径增加变软。

关键词: 有效增殖因子, 中子通量密度, 中子能谱, 多群蒙特卡罗方法

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2011年05月13日

【期刊论文】槲皮素对前列腺癌细胞增殖及转录因子Sp1功能的抑制作用

苑辉卿, 苑辉卿), 杨玲玲), 姜安丽), 孔峰), 张建业)*Charles Y F YOUNG)*

中国生物化学与分子生物学报,2005,21(5):673~378,-0001,():

摘要

雄激素受体(androgen receptor,AR)作为核转录因子,其高表达、基因突变以及AR辅激活因子的过表达等造成AR的异常激活与前列腺癌细胞的增殖、恶化转移、多药耐药等密切相关。天然黄酮槲皮素(quereetin),是一很有潜力的预防和治疗前列腺肿瘤的化合物。槲皮素不仅抑制前列腺癌细胞LNcaP的增殖,并呈剂量依赖性,而且下调前列腺癌中AR的表达、抑制AR的转录激活功能。GC box是AR核心启动子的主要正调控元件,是转录因子Spl的结合位点。细胞转染结果表明,槲皮素能抑制Spl蛋白对AR启动子的激活作用,可能是槲皮素下调AR表达的机理之一。进一步研究显示,槲皮素还能明显抑制Spl蛋白对AR转录激活功能的增强作用。Western印迹结果显示,槲皮素对Spl蛋白表达无明显影响,但能够诱导c-Jun的高表达,而高表达的c-Jun蛋白能逆转Spl蛋白对AR的转录激活作用,由此推测,槲皮素可能通过介导c-Jun与spl的蛋白质相互作用,抑制spl的功能,进而起到抑制AR表达和功能的作用。免疫沉淀结果又进一步证实了Spl与c-Jun二者的相互作用。因此,槲皮素可能通过抑制前列腺癌细胞中AR的表达和功能抑制了细胞的增殖,其分子机理可能与槲皮素诱导的c-Jun与Spl蛋白相互作用、降低Spl对AR的转录激活作用有关。

关键词: 槲皮素,, 细胞增殖,, Spl,, 前列腺癌细胞,, 抑制作用

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2011年04月29日

【期刊论文】深Ⅱ度烫伤大鼠创缘皮肤组织中表皮细胞增殖的研究

陆树良, 谢挺, 牛轶雯, 葛奎, 田鸣, 董炜, 青春, 史济湘

中华烧伤杂志,2005,24(2):128~131,-0001,():

摘要

目的 观察大鼠深Ⅱ度烫伤后创缘皮肤组织中表皮细胞的增殖活动规律,探讨其可能机制。方法 将24只SD大鼠随机分为正常组(未烫伤)、烫伤后3d组、7d组及14d组,每组6只。采集正常组大鼠皮肤及烫伤大鼠创缘皮肤,观察其表皮组织学特征;用流式细胞仪检测表皮细胞的细胞周期;蛋白印迹法检测表皮细胞增殖调节因子细胞周期素(cvclinD1、cvclinB1)和细胞周期素依赖性激酶(CDK)4的表达水平,并测定M期促进因子(MPF)的组蛋白激酶活性。结果 组织学观察显示,伤后3d组大鼠创缘表皮细胞核及核仁较正常组增大;伤后14d组胞核及核仁增大明显,细胞数显著增多。伤后14d组S期表皮细胞百分比出现上升趋势;G2/M期百分比自伤后3d起逐渐升高,伤后7、14d组(4.5±0.6、5.4±1.0)显著高于正常组(2.9±1.1,P<0.05)。cyclinD1表达量伤后3d即明显增高;cvcllnB1表达无显著波动。伤后3d组的CDK4表达水平较低,14d组开始回升。伤后14d组表皮细胞MPF活性显著增强。结论 在细胞周期调控因子作用下,大鼠深Ⅱ度烫伤后皮肤组织中表皮细胞在伤后早期即出现DNA合成及有丝分裂的增加,伤后14d增殖明显活跃。cyclinD1/CDK4复合物的表达及MPF的活性在伤后早期并未同步增高,但自伤后14d起其表达显著增多,提示创面愈合过程中细胞周期调控因子的调控规律具有特殊性。

关键词: 烧伤, 细胞周期, 表皮细胞, 增殖 细胞周期蛋白类

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2011年04月29日

【期刊论文】晚期糖基化终末产物对表皮角质形成细胞功能的影响及其机制

陆树良, 田鸣青春牛轶雯董叫云金曙雯宋菲花兰女陆树良

中华创伤杂志,2006,22(10):779~782,-0001,():

摘要

目的 研究晚期糖基化终末产物(AGEs)对表皮角质形成细胞(KCs)功能的影响及其生物学机制。方法 分离培养正常SD大鼠KCs,加入不同浓度AGEs干预48h,选择细胞反应敏感,差异显著的100μg/ml AGEs干预组进行以下实验:用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTF)法测定细胞增殖速度;检测KCs周期和凋亡,观察细胞核中NF-kB的活化状态;检测KCs迁移能力。结果 100μg/ml AGEs可以明显抑制KCs的增殖和分裂;诱导细胞进入早期凋亡状态;促进KCs迁移。抑制NF-kB的活性后,部分恢复细胞的增殖能力;逆转细胞的早期凋亡;使细胞的迁移能力趋于正常。结论 AGEs可以通过NF-kB途径影响KCs迁移、增殖和凋亡。

关键词: 核因子-kB, 增殖 迁移, 凋亡, 晚期糖基化终末产物

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2011年03月18日

【期刊论文】10种中药成分对CEF的增殖和抵抗NDV感染的影响

胡元亮, 孔祥峰, 李祥瑞, 王德云, 刘家国, 张宝康, 王效田

畜牧兽医学报,2004,35(3):301~305,-0001,():

摘要

分别将5种浓度的黄芪多糖(APS)、当归多糖(CAPS)、淫羊藿多糖(EPs)、板蓝根多糖(IRPS)、蜂胶多糖(PPS)、黄芪黄酮(AF)、淫羊藿黄酮(EF)、蜂胶黄酮(PF)、黄芪皂甙(AS)和人参皂甙(GS)10种中药成分加入到培养24 h的鸡胚成纤维细胞(CEF)中,再培养12 h后接种新城疫病毒(NDV),于病毒接种后72h用中性红染料吸收法测定CEF活性以评价各中药成分对细胞增殖及其抵抗病毒感染的影响。结果表明,10种中药成分均能不同程度地促进细胞增殖和抵抗病毒感染,前者以AF、APs、IRPs、PF和Gs的作用较强,后者以Gs和IRPs的作用较强,部分中药成分在两方面作用中各有所长,且有一定的量效关系。

关键词: 中药成分, 细胞增殖 抗病毒作用

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2011年03月18日

【期刊论文】10种中药成分对单层鸡胚成纤维细胞增殖的影响

胡元亮, 孔祥峰, 胡元亮*, 刘家国, 张宝康, 陈玉库, 王德云

南京农业大学学报,2003,26(2):84~87,-0001,():

摘要

将安全浓度范围内的黄芪多糖、当归多糖、蜂胶多糖、淫羊藿多糖、板蓝根多糖、黄芪黄酮、蜂胶黄酮、淫羊藿黄酮、黄芪皂苷和人参皂苷等10种中药成分分别加入已培养24h、刚形成单层的鸡胚成纤维细胞(CEF)中,在加药后12,24,36,48 和60h用MTT法测定它们对CEF增殖的影响。结果表明,黄芪皂苷、黄芪多糖、板蓝根多糖和蜂胶黄酮主要表现为促进增殖; 淫羊藿多糖主要具抑制效应; 其他5种中药成分在某些浓度和时间点能促进增殖,而在某些浓度和时间点则抑制增殖,并有一定的量效和时效关系。

关键词: 中药成分, 鸡胚成纤维细胞, 细胞增殖

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2011年03月18日

【期刊论文】黄芪多糖和淫羊藿多糖对培养细胞增殖和衰老的影响

胡元亮, 任宇皓, 宋大鲁, 刘家国, 张宝康, 顾友成

中国兽医学报,2005,25(3):304~306,-0001,():

摘要

将安全浓度范围内的黄芪多糖(ast ragalus po lysaccharide,A PS) 和淫羊藿多糖(epimedium po lysaccharide, EPS)分别加入到培养12 h 和24 h 的鸡胚成纤维细胞(CEF) 中,测定加药后CEF 增殖率和成层率的动态变化。结果表明,2 种多糖均能促进细胞增殖和延缓细胞衰老,EPS 的作用强于APS,具有一定的量效、时效关系。

关键词: 黄芪多糖(, APS), 淫羊藿多糖(, EPS), 鸡胚成纤维细胞(, CEF), 增殖 衰老

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2011年03月18日

【期刊论文】中药成分与新城疫病毒感作后对病毒感染活性的影响

胡元亮, 孔祥峰, 胡元亮*, 王德云, 李祥瑞, 刘家国, 张宝康, 邱妍

南京农业大学学报,2004,27(2):90~93,-0001,():

摘要

将5种浓度的当归多糖、黄芪多糖、板蓝根多糖、淫羊藿多糖、蜂胶多糖、淫羊藿黄酮、蜂胶黄酮、黄芪皂苷和人参皂苷分别与新城疫病毒La sota株混合感作144h和272h后,加到已培养36h的鸡胚成纤维细胞(CEF)中,继续培养72h,采用中性红染料吸收法测定CEF增殖变化,判定中药成分对病毒感染活性的影响。结果表明,所有中药成分几乎所有浓度均影响或显著抑制病毒的感染活性,且与感作时司有一定的相关性。

关键词: 中药成分, 新城疫病毒, 细胞增殖 病毒感染活性

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2011年02月14日

【期刊论文】玉米赤霉烯酮对小鼠脾淋巴细胞凋亡的影响

李玉谷, 马勇江, 许利娜, 范小龙, 梁梓森, 邓衔柏*

家畜生态学报,2009,30(1)52~56,-0001,():

摘要

采用MTT法、DNAladder分析、流式细胞仪分析等方法,离体研究玉米赤霉烯酮对小鼠脾淋巴细胞增殖与凋亡的影响,结果发现:ZEA对离体培养LPS活化小鼠脾淋巴细胞增殖具有显著抑制作用(P<O.05),且抑制强度与其剂量和处理时间均呈依赖性关系;小鼠脾淋巴细胞经ZEA处理后,出现DNA断裂等典型细胞凋亡特征;ZEA对离体培养LPS活化小鼠脾淋巴细胞具有显著促凋亡作用(P<0.05),且促进强度与其剂量呈依赖性关系。这些结果表明,玉米赤霉烯酮对小鼠脾淋巴细胞有直接毒害作用。

关键词: 玉米赤霉烯酮, 脾淋巴细胞, 细胞增殖 细胞凋亡, 小鼠

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2010年12月16日

【期刊论文】姜黄素对兔视网膜色素上皮细胞增生的抑制作用

马景学, 安建斌, 高彦军, 刘丹岩, 盛梦怡, 王红霞, 刘丽娅

,-0001,():

摘要

目的 探讨姜黄素对兔视网膜色素上皮(RPE)细胞增生的抑制作用及其作用机制。 方法 选取第4代RPE细胞进行实验,分为姜黄素组和空白对照组,姜黄素组设l0、15、20μg/ml3个质量浓度。噻唑蓝比色(MTT)法检测姜黄素10、15、20μg/m1分别在24、48、72、96 h对体外培养的RPE细胞增生的抑制率。线性回归分析计算各时间段的半数抑制率(ICS)剂量。流式细胞仪(FMC)检测姜黄素15μg/ml作用72 h后对RPE细胞周期的影响,并且检测姜黄素15/2μg/ml作用24、48,72h后RPE细胞增生细胞核抗原(PCNA)的表达量和凋亡率。透射电子显微镜进行RPE细胞形态学检测。 结果 姜黄素24、48、72、96 h的IC50分别是29.31、17.50、13.24、10.99μg/ml。姜黄素使RPE细胞阻滞在G0/G1期。姜黄素15μg/ml作用24、48、72h后,RPE细胞的PCN人表达量分别为(565.04±23.60),(473.61±36.88),(396.15±32.45),凋亡率分别为(12.83±0.13)%,(32.27±4.51)%,(56.81±8.67)%,各浓度组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。透射电子显微镜显示RPE细胞出现凋亡特征。 结论 姜黄素可以影响RPE细胞的PCNA合成,诱导其凋亡,从而有效抑制RPE细胞增生。姜黄索有望成为一种有效的防治PVR的天然药物。

关键词: 姜黄素/投药和剂量; 色素上皮, 眼; 细胞增殖/药物作用; 玻璃体视网膜病, 增生性/药物疗法; 动物实验

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2010年12月15日

【期刊论文】siRNA靶向抑制PDGFRB对人恶性脑胶质瘤细胞增殖的抑制作用

任欢, 彭相文, 谭小青, 董裕翠, 赵立飞, 官杰

齐齐哈尔医学院学报,2008,29(3):257~259,-0001,():

摘要

目的 应用微小RNA干涉从mRNA靶向抑制PDGFRB基因/产物时人恶性神经胶质瘤细胞T98G、U87MG增殖作用的影响。方法 脂质体转染法转染PDGFRB特异性siRNA;以传统半定量RT-PCR法及实时定量PCR观察应用特异性siRNA阻断PDGFRB的表达变化;采用MTT法检测恶性脑胶质瘤细胞的体外增殖。结果 siRNA(PDGFRB-HsSl07758和PDGFRB-B12)可明显抑制PDGFRB的表达(抑制率70%);PDGFRB特异性siRNA可抑制恶性胶质瘤细胞的体外增殖,对U87MG细胞增殖押帝作用显著(P<0.05)。结论 PDGFRB特异性siRNA可以抑制恶性脑肢质瘤细胞的体外增殖。

关键词: siRNA, 恶性脑胶质瘤, 细胞增殖 靶向治疗

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2006年07月07日

【期刊论文】表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂ZD1839对鼻咽癌细胞系的作用

管忠震, 王树森, 姜文奇, 林桐榆, 张力

《癌症》,2004,23(5):540-544,-0001,():

摘要

背景与目的:ZD1839是一种罟琳类化合物,它是一种口服的选择性的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,已被美国食品药品管理局批准用于治疗晚期非小细胞肺14。鼻ON是一种存在表皮生长因子受体表达的上皮源性的恶性肿瘤,ZD1839对其作用如何还末见有报道。本实验通过休外研究初步探讨ZD1839在鼻咽癌治疗中的可能价位。方法:以人鼻咽癌细胞系CNEI,CNE2,SUNE1作为研究对象采用NVIT法检测ZD1839对这些细胞株的抑制作用,同时检测LD1839-7顺铂或5-氟脉嗜pit(5-FU)联合应用对CNE2的作用情况.Rorgi法分析联合用药效果,并用流式细胞仪侧定细胞周期分布和研亡比率。结果:ZD1839能够抑制CNEI,CNE2,SUNEI细胞的增殖,并且这种作用呈剂址依赖性,ZD1839抑制CNEI,CNE2,SUNEI细胞增m的IC。值分别是39wnni/L,5.6w-I/和5.5p.mu111-ZD1839能增强顺铂及5-FU;抗CNE2作用Rorgi修正公式所得Q值分别是L19-0.02和1.1210.10,ZD1839浓度为。1.95,3_9,7.9,15.6,31.25;-1/1时,CNE2细胞G:/G期的比值分别是(46.8±1.7)%,(48.8±1.6)%,(51.3±1.3)%.(54.0±11.3)%(61.5±12.2)00、(71-2±11.4)%,S期的比位分别是(375±1.3)%、35.6)%、(3.8±2.1)%、(34,3±2.7)90、(27.2±2.9)%(27.6±2.4)%,G2/M期的比值分别是(15.7±0.4)%,(15.3±0.1)%,(169±0,9)%、(11.7±4.4)%、(11.3±0.7)%、(1.13±0.8)%。201839浓度为0,1.95,3.9,7.8,15.6,31.25,62.5SmoVl.1付CNE2细胞的凋亡比串分别为(1.6±0,3)%、G.7±0.3)%、(2.3±0.4)%、(13±0.4)k、(3.9±0.8)%、(8.0±l。l)%和(14.3±2.3)%。结论:ZD1839能够抑制鼻咽癌细胞系的增殖,并且能够增强顺铂及5-FU对鼻咽癌细胞系的抑制作用,ZD1839能够诱什CNF2细胞停滞于G期较高浓度的ZD1839可能诱导CN82细胞凋亡。

关键词: 鼻咽肿瘤, 表皮生长因子受体, ZD1839, 细胞增殖 细胞周期

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2009年11月08日

【期刊论文】内皮细胞生长状态与血管平滑肌细胞增殖迁移能力的关系*

黄岚, 武晓静, 周骐, 赵刚, 周音频, 崔斌

心脏杂志,2004,16(5):403~406,-0001,():

摘要

目的:探讨内皮细胞生长状态与血管平滑肌细胞增殖迁移能力的关系。方法:通过建立细胞共培养体系,检测不同内皮生长状态对血管平滑肌细胞3H-TdR掺入、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达、细胞迁移计数和a-SM-actin mRNA表达的影响。结果:融合生长内皮使平滑肌细胞3H_TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显降低,上调平滑肌细胞a-SM-actin mRNA表达;而对数生长内皮细胞使平滑肌细胞3H_TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显升高,下调平滑肌细胞a-SM-actin mRNA表达。对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移,对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约4倍(P<0.05),而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的0.5倍(P<0.05)。结论:内皮细胞生长状态不同,对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同,增殖期内皮明显促进平滑肌细胞增殖迁移、下调平滑肌细胞a-SM-actin mRNA表达。

关键词: 内皮细胞, 平滑肌细胞, 增殖 迁移

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2009年11月08日

【期刊论文】c-ski对大鼠皮肤成纤维细胞增殖的调节作用及机制

周元国, 刘霞, 李平, 张恩, 刘萍, 周萍

细胞生物学杂志,2005,27:559~564,-0001,():

摘要

c-ski是成纤维细胞增殖的复杂调节子,它对中胚层来源的皮肤成纤维细胞增殖的作用还不清楚.在观察正常成纤维细胞周期c-ski表达的时相特点的基础上,通过体外转染c-ski,观察它对细胞增殖活性、细胞周期进展以及周期蛋白表达的影响.结果显示:c-ski mRNA表达在加入血清后开始升高,在细胞周期G,期的高峰期达到峰值,S期显著下降,在G2/M期维持在较低的水平;转染的c-ski可以以剂量依赖的方式增加细胞的增殖活性,并且可以逆转Smad3对细胞增殖活性的抑制作用;C-ski使成纤维细胞提前达到Go/Gi期的最低点,进入S期;同时细胞Gi期周期蛋白cyclinD的表达增加.这些结果表明:c-ski是皮肤成纤维细胞Gi期的调节子,通过加快G,期进展促进增殖,抑制Smad3活性,促进cyclinD的表达可能与这一作用的分子机制有关.

关键词: c-ski, 成纤维细胞, 增殖 细胞周期

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2009年11月03日

【期刊论文】含人过氧化物酶体增殖物激活受体δ基因高效真核表达载体的构建及其意义

周岐新, 章涛, 杨贵忠, 袁野, 万敬员, 杨俊卿, 蒋建新, 周岐新*

解剖学报, 2007, 38(2):173~177,-0001,():

摘要

目的构建高效表达人过氧化物酶体增殖物激活受体δ(hPPARδ)的真核表达载体,为hPPARδ受体功能和基于hPPARδ受体靶点的药物筛选提供分子研究平台。方法 采用逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR),从HepG2细胞总RNA克隆hPPARδ全长基因,与经BamHI、Sa/I相同双酶切的pIRES2-EGFP载体连接,构建重组质粒phPPARδ-IRES2-EGFP,经酶切及基因测序鉴定重组质粒中hPPARδ基因的完整性和忠实性;荧光显微镜观察重组质粒转染的293细胞GFP报告基因表达强度,并对转染细胞hPPARδ的表达进行荧光定量PCR和免疫细胞化学检测。结果 经酶切和测序证实重组赝粒构建正确,并在转染的293细胞巾获得hPPAR6的高效表达。结论 成功构建phPPARδ-IRES2-EGFP重组质粒。

关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体δ, 基因克隆, 真核表达, 逆转录-聚合酶链反应

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2009年11月03日

【期刊论文】携带人PPARα基因高效真核表达载体的构建及其意义

周岐新, 章涛, 杨贵忠, 袁野, 李苌清, 万敬员, 蒋建新

中国药理学通报,2007,23(3): 413~417,-0001,():

摘要

目的 构建可以高效表达人过氧化物酶体增殖物激活受体(αahPPARa)的真核细胞表达载体,为筛选作用于PPARa受体的药物提供分子平台。方法将HepG2细胞总RNA经逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)克隆hPPARα全长基因,用BamHI、SalI双酶切后,与相同双酶切的pIRES2-EGFP载体连接,构建phPPARα-IRE52-EGFP重组质粒,用酶切及基因测序鉴定重组质粒中hPPARα綦因的完整性和可靠性;重组质粒转染293细胞,荧光显微镜观察EGFP报告基因表达强度,并对转染细胞的hPPARα表达进行荧光定量PCR及免疫细胞化学检测。结果 经酶切和测序证实重组质粒构建正确,并在转染的293细胞中获得hPPARα的高效表达。结论 成功构建重组质粒phPPARa-IRES2-EG-FP,为基于hPPARα受体靶点的药物筛选平台的建立提供了高效表达hPPARα的重组载体。

关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体d, 基因克隆, 真核表达

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2009年11月03日

【期刊论文】罗格列酮对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外抗肿瘤作用

周岐新, 章涛, 余华荣, 杨贵忠, 刘颖菊, 杨俊卿, 蒋建新

第四军医大学学报,2007,28(11):971~974,-0001,():

摘要

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体叫(PPAR7)激动剂罗格列酮对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长影响,以评价其在人乳腺癌治疗上的应用潜力.方法:噻唑蓝( MTT)法检测罗格列酮对MDA-MB-231绌胞体外生长抑制作用;应用PPARα拮抗剂GW9662,分析罗格列酮对MDA-MB-231细胞增殖影响与PPARγ受体关系;流式细胞仪分析细胞周期,Annexin V-FITC和TUNEL法检测细胞凋亡.结果:罗格列酮T预下MDA-MB-231细胞Go/G,期比例上升,而S期比例下降,呈量一效关系抑制其生长,IC50=5.2ymol/L.PPARγ拮抗剂GW9662可部分逆转罗格列酮对MDA-MB-231细胞增殖抑制作用(P<0.05);100 pdmol/L罗格列酮还可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,TUNEL法检测的凋亡率(18.4±3.1)%与Annexin V-FITC法检测的结果一致[(16.6±2.7)%l(P>0.05).结论:罗格列酮通过PPARγ介导,使MDA-MB-231细胞G.期阻滞而抑制其增殖,高浓度时还可诱导其发生凋亡,罗格列酮有望成为治疗乳腺癌的有效药物.

关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体γ, 罗格列酮, 抗肿瘤药, 乳腺肿瘤, MDA-MB-231细胞

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2009年11月02日

【期刊论文】P53基因对K562细胞增殖的影响

蒋利萍, 王靖雪, 杨锡强, 王莉佳

免疫学杂志,2004,20(2):106~109,-0001,():

摘要

目的观察恢复K562细胞的p53蛋白功能后该细胞的生物学行为的改变,探索用野生型p53基因治疗白血病的可能性。方法以K562细胞为研究对象,电穿孔法转导野生型p53基因,RT-PCR和免疫细胞化学方法检测p53基因的表达,3H-TdR掺人法检测细胞增殖,用流式细胞仪分别以TUNEL、annexin-V、细胞周期检测细胞的凋亡情况和细胞周期分布情况。结果转染p53基因的K562细胞,出现明显细胞周期C1期停滞,增殖抑制率为24.17%,但用TUNEL、annexin-V和亚二倍体峰检测未发现与未转染p53基因组有凋亡细胞比例差异。结论P53基因对K562细胞有一定的治疗效应,但不能诱导其发生凋亡。

关键词: P53, K562细胞, 细胞增殖 细胞凋亡

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2009年11月01日

【期刊论文】乙肝病毒X基因致肝细胞癌机理探讨*

任红, 陶小红**, 沈鼎明, 张晓实, 张大志, 古柏燕, 叶珈

中国科学,2008,30(4):428~433,-0001,():

摘要

构建HBx基因真核表达载体,导入HepG2细胞中,无血清培养同步化后,Western杂交检测HepG2-X细胞IGF-IR,PCNA和VEGF表达增强,但无p21CIPI/WAFI表达,流式细胞检测细胞周期,HepG-Xo细胞70%进入Go-Gi期,而HepG2-X细胞仅56%进入G0-G1期,与血清培养亲本HepG2细胞几乎相同.HBx基因增强IGF-IR表达,通过信号通路到细胞核,同时使PCNA表达增强,p21CIPl/WAFl表达抑制,推进细胞周期,使G0-G1细胞明显减少.HBx基因增强VEGF表达,通过旁分泌作用使血管内皮增生;以上可能是HBx蛋白致HCC的机理之一。

关键词: 乙肝病毒x基因 肝细胞癌 p21CIP1/, WAFI 核增殖抗原 血管内皮生长因子 胰岛素样生长因子-I受体

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2009年10月21日

【期刊论文】骨胶囊对成骨细胞增殖影响的时效及量效关系研究

张荣华, 舒晓春, 彭柯萍, 朱晓峰, 蔡宇

中药材,2003,26(9):644~647,-0001,():

摘要

目的:运用中药血清药理学方法,观察益骨胶囊含药血清对新生大鼠颅骨成骨细胞(OB)体外增殖的影响,并探讨用于OB药效观察的益骨胶囊含药血清制备条件。方法:雌性12月龄SD大鼠80只,随机分为生理盐水组、益骨胶囊低剂量(11.6 g/kg)、中剂量(34.8 g/kg)、高剂量(104.4 g/kg)组,每日灌胃-次,连续12天,分别在灌胃后的0.5 h、th、1.5 h、2h采血,分离血清,用含不同浓度益骨胶囊的血清培养SD新生大鼠颅骨OB,MTI'法检测细胞增殖情况。结果:末次灌胃后1.5-h采血组的吸收度(A)值明显高于各组其它时间(P<0.05);不同剂量各浓度的益骨胶囊含药血清对体外培养的OB增殖均有显著的促进作用,其中以高剂量组的稀释比为25%的血清浓度最佳。结论:益骨胶囊含药血清对OB增殖具有明显的促进作用;益骨胶囊用于OB药效观察的大鼠含药血清制备条件以人等效剂量9倍连续12天灌胃、末次灌胃后1.5 h采血,血清添加浓度以25%为宜。

关键词: 益骨胶囊, 血清药理学, 成骨细胞增殖 时效, 量效

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