通过对南京肉联厂生猪屠宰分割线上的工序、设各和工人的微生物污染状况的检验以及大量的资料查询，确定了候宰检验、麻电击昏、刺杀放血、入库快速冷却和分割这5个工序为关键控制点，并建立了相应的生猪屠宰分割线上的HAccP计划。

多不饱和脂肪酸（PUFAs）的生物学功能是当前的研究热点，它们不仅是动物体内重要的能量来源，同时也是细胞膜的重要组成成分，在细胞生化过程中同样起着重要作用。猪日粮中添加PuFAs对于脂肪细胞有特殊的作用，能够减少猪体内脂肪累积，改变脂肪细胞代谢，抑制脂肪细胞分化等。主要综述了多不饱和脂肪酸对猪脂肪细胞生长发育的调控。

选择6月龄左右阉割的良种瘦肉型商品猪72头，测瘦肉率、热胴体重、背膘厚度等指标，采用SAS8.2软件建立预测良种猪胴体瘦肉率不同变量的回归方程。结果表明，多元线性方程y=66.158-0.0967xr0.2324x4-O.323XT+0.2X10能较好的拟合良种猪的胴体瘦肉率，6-7肋膘厚（x4）、腰荐膘厚（x7）、M厚度（x10）被选为瘦肉型良种商品猪分级时需要测量的3个指标。

本文是对猪肉肉色稳定性机理的研究。宰后24h的猪肉半膜肌经绞碎后，用Tris HC1萃取，然后用硫酸铵提取，离心分离，粗提液经DEAE-SeDharose FF和SeDhadex G-75层析柱分离纯化，得到纯的氧合肌红蛋白，并经SDSPAGE电泳和扫描光谱鉴定。研究了氧合肌红蛋白在不同的DH（5.0～7.0）、温度（20～50℃）、离子强度（0～00mmol/LNaC1）以及氧分压（o～150mmHg）外界因子条件下的氧化特性。结果表明，DH、温度、离子强度、氧分压等外界因子对氧合肌红蛋白的自动氧化均有显著的影响；低pH、高温、高离子强度以及很低的氧分压会加速氧合肌红蛋白的自动氧化。

从猪肉中分离出微粒体，与提纯的猪肉氧合肌红蛋白混合培养，研究微粒体脂肪酸氧化产物对氧合肌红蛋白氧化的影响。结果表明，氧化的微粒体的硫代巴比妥酸值(TBARS) 比对照组、新制备的微粒体组和氧化的微粒体+肌肽组显著升高（P<0.05），更易引起氧合肌红蛋白氧化（P<0.05）。氧化的微粒体产物通过透析管（截流相对分子质量500）后也比对照、新制备的微粒体加快氧合肌红蛋白氧化（P<0.05）。将4种脂肪酸氧化产物（辛醛、壬醛、辛烯醛、壬烯醛）分别添加于氧合肌红蛋白溶液中，结果辛烯醛、壬烯醛显著加快了氧合肌红蛋白氧化（P<0.05），而对照、辛醛、壬醛3组间氧合肌红蛋白氧化差异不显著（P>0.05）。提示，微粒体脂肪酸氧化产物，尤其是小分子不饱和氧化产物会促进氧合肌红蛋白氧化。

调查了冷却猪肉生产企业现有生产工艺下微生物污染的状况；研究了对现有生产工序（冲淋工序、冷却工序）采用新的处理工艺，包括水冲洗、乳酸喷淋、冷分割以及联合处理等对猪胴体和冷却猪肉微生物去污染的效果。结果表明，在现有生产工艺下，冷却猪肉微生物污染随季节发生显著变化，且达不到HACCP体系微生物控制要求；水冲淋、乳酸喷淋、冷分割单独处理或联合处理，均有显著的微生物去污染效果。如果采用热分割，劈半后冲洗1min，乳酸喷淋1min，则微生物去污染效果显著，可基本达到HACCP对微生物控制要求。如果采用冷分割，劈半后冲洗1min，冷却24h，再次采用冷分割效果较好，冷却猪肉可基本达到HACCP对微生物控制要求；若劈半后冲洗1min，乳酸喷淋1min，冷却24h则可完全达到HACCP对微生物控制要求。

暂无

应用RT-PCR技术，从我国东北和华北地区分离的2个猪繁殖和呼吸综合征病毒（PRRSV）毒株中扩增获得部分核衣壳蛋白基因。该基因片段长度与美洲型野毒株VR2332 RT-PCR扩增片段相同，均为433bp，长于欧洲型Lelystad毒株扩增片段长度（395bp）。此外，用另1对引物，从这2个分离毒株及VR2332毒株扩增获得部分GP5蛋白基因，其限制性酶切片段长度多态性分析结果相同或相似。该结果表明，我国不同地区流行的PRRSV可能属于同一毒株，并且来源于美洲。

在对国内某地区7个患病猪群流行病学调查的基础上，用Marc2.45细胞培养从4个猪群流产胎儿分离到3株导致细胞病变的病毒--J1、J2和J3株。它们对氯仿和热（56℃，1h）、甲醛、酸、碱均敏感。病毒粒子呈球状，直径30～80nm，负染后病毒粒子大小80～100nm，在Marc2145细胞质内增殖，52溴22'2脱氧尿核苷（BUDR）对其无抑制作用。结合血清学试验，鉴定3个毒株均为猪繁殖和呼吸综合征病毒（PRRSV），可能为美洲型PRRSV。

用猪链球菌2型江苏分离株HA9801全菌免疫Balb/c小鼠，取其脾细胞和Sp2/0细胞融合，以电泳纯溶菌酶释放蛋白（MRP）为抗原，间接ELISA筛选MRP抗体阳性孔并用有限稀释法单克隆化，剔除与胞壁杂蛋白交叉反应阳性的克隆，获得3株特异针对MRP的单克隆抗体细胞株3A3、4D5和6B4。将HA9801和HEp22细胞共孵育，使细菌粘附于细胞表面，用3株MRP单克隆抗体联合介导FITC标记HA9801菌体表面的MRP，激光共聚焦显微观察，代表MRP的荧光图像显示，MRP是一线形表面大分子，一端锚定在细胞壁，另一端向空中伸展，其分布状态有单在和丛集2种。

为研究胰岛素和酶解配方乳是否促进初生仔猪胃肠道的生长发育，本试验比较了饲喂配方乳、配方乳补加胰岛素（60mIU/ml）或酶（胰蛋白酶和糜蛋白酶）解配方乳三天后仔猪胃肠的重量，肠道长度，肠粘膜DNA、RNA和蛋白质含量，血浆中皮质醇、胰岛素和胃泌素的水平。饲喂配方乳补加胰岛素或酶解配方乳的仔猪，与饲喂配方乳的仔猪相比，胃、小肠、结肠的重量，小肠和结肠的长度，小肠粘膜DNA、RNA含量和结肠粘膜DNA、RNA、蛋白质含量均无显著变化（P>0.05）；血浆中皮质醇、胰岛素水平也无显著差异（P>0.05）。但饲喂配方乳补加胰岛素的仔猪小肠粘膜尤其是回肠后段粘膜的重量（P<0.05）和蛋白质含量（P<0.01）显著高于饲喂配方乳的仔猪；饲喂酶解配方乳仔猪血浆的胃泌素水平均显著（P<0.01）高于饲喂配方乳的仔猪，酶解配方乳中可能含有刺激初生仔猪胃泌素释放的物质。

为研究胰岛素和酶（胰蛋白酶和糜蛋白酶）解配方奶粉是否促进初生仔猪的组织生长和功能成熟，本试验比较了饲喂配方奶粉与饲喂配方奶粉补加胰岛素（60mIU/ml）或酶解配方奶粉3d后仔猪小肠的重量和长度，组织形态学结构，粘膜DNA，RNA和蛋白质含量、及小肠内容物中乳糖酶、麦芽糖酶和厉碱性磷酸酶活性。饲喂配方奶粉加胰岛素或酶解配方奶粉的仔猪，与饲喂配方奶粉的仔猪相比，小肠的重量、长度、组织形态学结构及粘膜的DNA和RNA含量均无显著变化（P＞0.05）。但饲喂配方奶粉补加胰岛素的仔猪小肠粘膜尤其是回肠后段粘膜的重量和蛋白质含量显著高于饲喂配方奶粉的仔猪（Ｐ＜0.05或Ｐ＜0.01）。与仅喂配方奶粉的仔猪相比，饲喂配方奶粉补加胰岛素的仔猪小肠内容物中乳糖酶、麦芽糖酶和碱性磷酸酶总活性显著升高；饲喂酶解配方奶粉的仔猪小肠内容物中乳糖酶和碱性磷酸酶总活性显著升高（Ｐ＜0.01）。结果表明，口饲胰岛素刺激小肠粘膜尤其是回肠后段粘膜重量和蛋白质含量的增加及小肠内容物中乳糖酶、麦芽糖酶和碱性磷酸酶总活性的升高；酶解配方奶粉中含有能刺激初生仔猪小肠发育的活性物质。

50 头21日龄断奶的胜利白猪随机分为5组，Ⅰ组（对照组）为基础日粮组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为基础日粮+1%、2%、3%小肽营养素；Ⅴ组为基础日粮+2%SDPP。试验期28天。与对照组相比，断奶日粮中添加3%小肽营养素后，仔猪断奶至7周龄平均日增重提高33.91%（P<0.05），料重比下降8.4%（P<0.05），与添加2%SDPP的效果类似。添加小肽营养素后，仔猪十二指肠、空肠、回肠的绒毛长度增加、隐窝深度减小，这种趋势随着小肽营养素添加量的增加而提高。小肽营养素能刺激仔猪断奶后十二指肠食糜乳糖酶、淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶的活性，以添加3%小肽营养素和2%SDPP效果较好。此外，小肽营养素可促进断奶仔猪免疫系统发育，增加血液中IgG浓度（P<0.05），降低腹泻率（P<0.05）。结果表明，小肽营养素可促进断奶仔猪生产性能及小肠发育，其作用随添加量的增大而提高，添加量以3%最好，并可代替2%SDPP。