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2009年09月28日

【期刊论文】脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注细胞因子的影响*

李建生, 邓西方, 任小巧

中国医药学报,2004,19(8):471~473,-0001,():

摘要

目的:从细胞因子方面研究脑脉通抗脑缺血损伤的作用机制。方法:以二血管阻断结合降压法建立脑缺血再灌注模型,测定脑组织病理改变、脑组织含水量变化以及血清和脑组织细胞因子水平变化。结果:脑脉通组脑组织病理损伤减轻,含水量降低。模型对照组血清及脑组织ILrl、IL-8和TNF水平较假手术对照组增高;与模型对照组比较,尼莫地平组、脑脉通大剂量组血清及脑组织IL-1、IL8和TNF不同程度降低,脑脉通大剂量组血清IL-8水平和脑组织TNF水平降低较尼莫地平组显著。结论:脑脉通对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能与其降低抑制Ilrl、IL8及TNF介导损害有关。

关键词: 大鼠, 老龄, 缺血 脑脉通, 细胞因子, 实验研究

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2009年09月28日

【期刊论文】脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

李建生, 任小巧, 刘正国, 孔令飞

中国老年学杂志,2004,24(10):947~949,-0001,():

摘要

目的从神经细胞凋亡方面研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察脑脉通对老龄大鼠脑缺血3h及再灌注3h、6h、12h、24h、72h各组神经细胞凋亡及相关的Bcl-2、Bax基因表达影响,并与尼莫地平对照。结果脑觖血再灌注脑组织细胞损伤明显,细胞凋亡尼著,Bax表达增强。脑脉通和尼莫地平能够明显改善脑组织损伤,降低神经细胞凋亡。在脑缺血再灌注过程中,尼莫地平可使缺血3h及再灌注3h的Bcl-2表达增强,降低缺血再灌注过程中Bax表达。脑脉通可明显促进Bcl-2表达和降低Bax表达。脑脉通促进Bcl-2表达的作用明显强于尼莫地平。结论脑脉通可以通过调控细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax基因表达,对局灶性脑缺血/再灌后神经元起保护作用。

关键词: 脑脉通, 缺血 细胞凋亡, 基因表达

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2009年09月28日

【期刊论文】老龄大鼠脑缺血/再灌注过程微血管基底膜损伤变化的规律及其意义

李建生, 王明航, 刘轲, 刘振国, 刘敬霞

中国急救医学,2005年,25(3):196~198,-0001,():

摘要

目的 研究老年大鼠脑缺血/再灌注(I/R)微血管基底膜损伤的损点。方法 采用MCAO方法复制脑缺血模型,分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分脑缺血3h和I/R6h、12h、24h、3d、6d时问点。观察神经症状积分、梗死面积、病理变化、基底膜Ⅳ型胶原(ColⅣ)和层连蛋白(LN)。结果 随着再灌注时间延长,微血管基底膜损伤逐渐加重,I/R24h、3d较显著。老龄假手术组ColⅣ和LN表达较青年假手术组增强。青年模型(I/R12h-6d)和老龄模型组(I/R6h-6d)CoIIV和LN表达分别较青年假手术组和老龄假手术组减弱。老龄模型组神经积分(I/R24h-3d)的升高、梗死面积(I/R6h-6d)的增加、ColⅣ和LN(脑缺血3h-I/R24h)表达减弱较青年模型组显著。结论 I/R脑损伤和微血管基底膜破坏随着再灌注时间的延长而加重,老年较青年明显;微血管基底膜的增龄变化可能是其机制之一。

关键词: 缺血 微血管, 基底膜, 胶原, 层连蛋白, 老年

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2009年09月28日

【期刊论文】老龄大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡、Bcl-2、Bax 表达与caspase-3 活性变化*

李建生, 任小巧, 刘轲, 刘正国, 赵跃武, 孔令飞

中国病理生理杂志,2005,21(10):2009~2013,-0001,():

摘要

目的:研究老年与青年急性局灶性脑缺血及再灌注(I/R)后细胞凋亡、Bcl-2、Bax表达与caspase-3活性变化的异同。方法:采用线栓法建立急性局灶性脑I/R模型,检测青年与老龄大鼠脑缺血3h及I/R3h、6h、12h、24h、72h后脑梗死面积、神经细胞凋亡、Bcl-2、Bax表达及caspase-3活性。结果:老龄大鼠脑缺血3h和I/R12h脑梗死面积较青年大鼠增大。随着I/R时间延长,细胞凋亡明显增加,老龄大鼠出现的早、持续时间长。青年大鼠随着I/R时间的延长Bcl-2表达明显增强,老龄大鼠不明显。老龄大鼠I/RBax表达早于青年大鼠,其表达增强及持续时间较长。老龄大鼠I/Rcaspase-3的激活早于青年大鼠。结论:老龄大鼠I/R脑组织损伤严重,神经细胞凋亡显著,其机制与Bax表达增加、casspase-3活性增高及其持续时间长有关。

关键词: 缺血 再灌注, 神经元, 细胞凋亡, 大鼠

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2009年09月28日

【期刊论文】大黄有效部位保护大鼠脑缺血损伤作用的筛选研究

李建生, 刘敬霞, 梁生旺, 刘轲, 王明航

中国老年学杂志,2004,(24):1032~1034,-0001,():

摘要

目的 筛选抗脑缺血损伤的大黄有效部位。方法 线栓法闭塞大鼠大脑中动脉4小时,进行大鼠神经症状评分,测定脑组织含水量、脑组织病理改变。结果 与假手术组比较,模型组大鼠的神经症状评分及脑组织含水量均恩著增高,病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少;大黄粉组和尼莫地平组较模型组的神经症状评分降低、脑组织含水量下降、正常神经元细胞数目增加;与大黄粉组及尼莫地平组比较,大黄昔和昔元可显著降低神经症状评分及脑组织含水量,正常神经元细胞数目增加,其中尤以大黄苷祁苷元大剂量保护作用晟著。结论 大黄苷和苷元具有明显的抗 脑缺血损伤作用。

关键词: 缺血 大鼠, 大黄有效部位

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2009年09月28日

【期刊论文】大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响*☆

李建生, 刘敬霞, 梁生旺, 赵君玫, 刘轲, 王明航

中国临床康复,2004,34(8):7748~7750,-0001,():

摘要

从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用120只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果:模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少;大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,其值分别为147.21±2.27)NU/mL和(60.96±6.82)NU/mg蛋白,尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高,大黄营高剂量组、大萤苷元高剂量组SOD活性【其值分别为(90.Olt15.79),(101.33±10.41)NU/mg蛋白1较尼莫地平组、大黄粉组增高【其值分别为(88.04t14.76),(85.69±13.14)NU/mS蛋白】;模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显,其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降【为(7.64±4.55)NU/mg蛋白】较大黄粉组【为(14.14±7.78)NU/mg蛋白】显著。结论:大黄苷和苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用;自由基代谢失衡参与缺血后的脑组织损伤过程;大黄苷及元成分可调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调,从而对脑缺血损伤起保护作用。

关键词: 缺血 大鼠, 大黄, 自由基

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2009年09月28日

【期刊论文】脑脉通对老龄大鼠脑缺血/ 再灌注纤溶酶原激活系调节作用的影响

李建生, 刘轲, 刘敬霞, 王明航, 赵跃武, 刘正国

中国老年学杂志,2005,25(10):1225~1228,-0001,():

摘要

目的研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注(I/R)纤溶酶原激活系调节作用的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑I/R模型,将老龄大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后三组又分为脑缺血3h和I/R6、12、24h、3、6d组。采用电镜、免疫组化和酶谱分析等法,观察各组脑微血管结构、纤溶酶原激活系的变化。结果与假手术组比较,模型组脑微血管病理损伤明显,t-PA(I3h~I/R6d)、u-PA(I/R12h~6d)、PAI-1(I/R6h~3d)表达水平显著增强。与模型组比较,脑脉通组微血管病理损伤明显改善,t-PA(I/R6h~3d)、u-PA(I/R12h~3d)的蛋白表达显著降低和PAI-1(I/R12h~3d)的蛋白表达显著增强。各组PAI-1的酶谱分析比较,其量的变化与免疫表达结果基本一致。结论脑脉通对老龄大鼠脑I/R微血管基底膜损伤的保护作用与其对纤溶酶原激活系调节有关。

关键词: 缺血/, 再灌注, 微血管基底膜, 纤溶酶原激活系, 老年, 脑脉通

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