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2011年06月27日

【期刊论文】当归对大鼠脑缺血半暗带细胞凋亡的抑制作用

章军建, 黄建英, 张晓琴

卒中与神经疾病,2001,8(1):8~10,-0001,():

摘要

目的研究当归对脑缺血半暗带细胞凋亡的影响。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌流模型,大脑中埃及阻塞2小时,再灌流48小时,用TUNEL法和免疫组织化学染色法分别检测使用当归后缺血半暗带凋亡细胞和凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋折表达。结果与对照组比较,当归治疗组缺血半暗带的凋亡细胞显著减少(P<0.01);Bcl-2的表达显著增加(P<0.01),Bax的表达无显著变化(P>0.05)。结论当归可能通过促进Bcl-2在脑缺血后的表达对半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。

关键词: 缺血半暗带, 当归, 凋亡

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2011年06月27日

【期刊论文】大鼠局灶性脑缺血再灌流半暗带神经细胞坏死与凋亡的动态变化

章军建, 阮旭中, 张苏明, 王伟

中华老年医学杂志,1999,18(3),-0001,():

摘要

目的探讨脑缺血半暗带转归过程中神经细胞的死亡机制。方法采用大鼠大脑中动脉(MCA)闭塞及再通模型,MCA闭塞时间分别为30、60、90、120和180分钟,再灌流48小时,用HE染色和TUNEL原位标记法分别对缺血半暗带和缺血中心区细胞坏死和凋亡的动态变化进行定量观察,并计算两种死亡细胞在缺血中心区和半暗带所占的百分比。结果 脑缺血60~180分钟的各时间点,半暗带的神经细胞凋亡率(分别为7.6%、12.4%、23.8%和29.4%),显著高于缺血中心区(分别为6.9%、7.8%、7.9%和8.2%),并随缺血时间的延长而显著升高,细胞坏死率在缺血90分钟以上时无明显变化。结论脑缺血半暗带恶化过程中神经细胞死亡以及由此所引起的不可逆性损伤病灶的扩大,可能主要是通过细胞凋亡机制实现的。

关键词: 缺血 神经元, 凋亡

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2011年05月27日

【期刊论文】银杏内酯对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用*

游松, 张予阳, 于庆海, 盛丽, 孙萍

中国药理学通报,2001,17(6):667~669,-0001,():

摘要

目的:研究银杏内酯(TG)对小鼠密闭缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用小鼠密闭缺氧实验,观察TG对耗氧速度和存活时间的影响;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成脑缺血,观察TG对死亡率及死亡时间的影响:电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察TG对脑梗塞面积、行为及组织病理形态的影响。结果:TG(32mg·kg-1)降低脑缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间:4,8,16mg·kg-1降低MCAO大鼠脑梗塞范围,改善行为障碍及脑组织病理形态。以密闭缺氧小氧耗氧速度、存活时间无影响。结论:银杏内酯具有抗脑缺血作用。

关键词: 银杏内酯, 局灶性脑缺血 脑梗塞面积, 耗氧量, 耗氧速度, 缺血

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2011年05月03日

【期刊论文】绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用*

张岫美, 曹晓勍, 魏欣冰, 王立群, 刘慧青

山东医科大学学报,2002,40(1):7~9,-0001,():

摘要

目的:研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法:采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑亚细胞器内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,用透射电镜观察脑组织超微结构。结果:大鼠局灶性脑缺血灌注后,脑亚细胞器内MDA含量显著升高,SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量,升高SOD含量,改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论:绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤的作用。

关键词: 缺血 再灌注损伤, 绞股蓝总皂苷, 大脑中动脉阻断法, 丙二酫, 超氧化物歧化酶, 大鼠,, 近交系

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2011年05月03日

【期刊论文】新型AT1受体拮抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

张岫美, 刘慧青a, 魏欣冰a, 张斌a, 陈琳a, 孙霞a, 王建武b, 张岫美**

中国药学杂志,2008,43(4):276~279,-0001,():

摘要

目的研究新型AT.受体桔抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨初步机制,为其发展成治疗缺血性脑血管病的自主产权的创新药物奠定基础。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组;缺血再灌注组;氯沙坦5mg•kg-1•d-1组;化合物EXP-25282.5,5mg•kg-1•d-1组。利用大脑中动脉栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过神经功能评分、TTC染色测定梗死体积观察化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。同时以放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的水平,探讨其初步机制。结果大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h后,出现明显的神经功能缺损体征,脑梗死体积明显增大;血浆AngⅡ和ET的水平明显升高。氯沙坦及化合物EXP-2528均.均可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死体积;降低脑缺血再灌注损伤所致血浆ET水平的升高,而进一步升高血浆AngⅡ的水平。结论预先给予新型AT1受体拮抗荆EXP-2528同氯沙坦一样对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。

关键词: 缺血再灌注损伤, 血管紧张素Ⅱ, 内皮素, ATl受体拮抗荆, 化合物EXP-2528

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2011年05月03日

【期刊论文】卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

张岫美, 孙霞, 魏欣冰, 孙茹, 王立祥, 李雪梅

中国生化药物杂志,2006,27(1):5~7,-0001,():

摘要

目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血1h、再灌注24h后测定脑组织中髓过氧化物酶(MP0)活性,免疫组织化学方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达。结果卡托普利可明显抑制MPO活性及ICAM-1的表达。结论卡托普利可抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。

关键词: 卡托普利, 缺血再灌注, 细胞间黏附分子-1, 髓过氧化物酶

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2011年05月03日

【期刊论文】氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

张岫美, 孙霞, 魏欣冰, 孙茹, 王立祥, 李雪梅

山东大学学报(医学版):2005,43(11):997~1000,-0001,():

摘要

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法:采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于缺血1h、再灌注24h进行病理组织学检测中性粒细胞浸润、测定髓过氧化物酶(MPO)活性及免疫组化法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)的表迭。结果:氯沙坦可减少中性粒细胞浸润、降低MPO活性压抑制ICAM-1的表达。结论:氯沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管紧张素Ⅱ一型(ATl)受体结合而拮抗白细胞一内皮细胞黏附介导的炎症反应。从而发挥其脑缺血再灌注损伤的保护作用。

关键词: 血管紧张素Ⅱ, 缺氧缺血,, 脑, 细胞黏附分子, 白细胞, 过氧化物酶, 氯沙坦

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2011年05月03日

【期刊论文】拟人参皂苷元对火鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

张岫美, 赵冰, 傅风华, 魏欣冰, 陈琳

中国药理学通报,2008,24(1):87~90,-0001,():

摘要

目的观察拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法缺血前给予拟人参皂苷元1.25、2.5、5、10、20mg•kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉栓塞局灶性缺血模型(McAO),12h后测定大鼠脑梗死面积并进行脑组织病理观察,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(s0D)活性和丙二醛(MDA)含量。结果大鼠脑缺血12h后,脑组织出现大面积梗死灶,且MDA含量增加,SOD活力降低。拟人参皂苷元(5mg•kg-1)能减小脑梗死面积,改善缺血损伤所致的脑组织病理形态学改变,并且降低缺血脑组织中MDA含量,升高s0D的活性。结论拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用,该作用可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。

关键词: 缺血 抗氧化, 自由基, 大鼠, 人参皂苷

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2011年05月03日

【期刊论文】羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

张岫美, 娄海燕, 魏欣冰, 王汝霞, 孙霞, 王姿颖, 仲英, 左春旭, 张岫美*

中国药学杂志,2008,43(2):104~107,-0001,():

摘要

观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑MRNAS表达。结论:羟乙葛根素可能通过降度缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。

关键词: 羟乙葛根素, 缺血再灌注损伤, 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

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2011年05月03日

【期刊论文】绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

张岫美, 曹晓勍, 张岫美*, 魏欣冰, 王立祥, 刘慧青

中国药学杂志,2002,37(7):499~502,-0001,():

摘要

目的观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。结果脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高,海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量,升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论绞股蓝总皂苷通过降低NO的毒性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤。

关键词: 缺血再灌注损伤, 大脑中动脉阻断, 绞股蓝总皂苷, 一氧化氮

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2011年05月03日

【期刊论文】丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-l的表达

张岫美, 张硕, 高海青

中国生化药物杂志,2008,29(1):5~8,-0001,():

摘要

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vcAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h,采用western b1ot及RT-PcR法观察大鼠脑组织IcAM-1、VcAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织IcAM-1、vcAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。

关键词: 丹皮酚, 缺血再灌注损伤, 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

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2011年04月25日

【期刊论文】内皮素与缺血性脑损伤

毕建忠,

国外医学脑血管疾病分册,2005,13(3):225~227,-0001,():

摘要

作为目前已知的作用最强的血管收缩因子,内皮素广泛分布于中枢神经系统,并于缺血损伤时表达明显增加,可通过多种途径对中枢神经系统产生损伤作用。

关键词: 内皮素, 内皮素受体, 缺血

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2010年12月15日

【期刊论文】缺血耐受性和脑血管疾病的预防

戚思华, 耿英杰, 李文志

《国外医学》麻醉学与复苏分册,2004,25(1):24~26,-0001,():

摘要

缺血耐受性的研究,尤其是和脑损伤及脑保护相关的脑缺血耐受性研究在近年倍受关注。就目前使用的脑缺血耐受诱导方法如缺血预处理、化学药物应用和物理预处理、可能的形成机制及其在脑血管疾病预防方面的应用加以综述。

关键词: 缺血 缺血耐受性, 预防, 脑血管疾病, 预处理

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2010年12月15日

【期刊论文】异丙酚对大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤后nNOS表达的影响

戚思华, 咸子薇, 李文志, 张冰, 李军, 韩宝庆

中华急诊医学杂志,2007,16(6):606~610,-0001,():

摘要

目的 探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血。再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOs)表达的影响及其可能的脑保护机制。方法 78只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=6);缺血一再灌注组(I-R组,n=36);异丙酚干预组(P组,n=36)。I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组:1h亚组、3h亚组、6h亚组(n=12)。采用右侧大脑中动脉线栓法(MCAI)建立大鼠局灶性脑缺血一再灌注模型。S组行假手术操作,但不行线栓法阻断血流及药物干预;I-R组于缺血2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水(1mg/kg);P组于缺皿2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1%异丙酚(1mg/kg)。所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分;分别于各再灌注时间点断头取脑组织,TTC染色法测定脑梗死灶(n=6);苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化(n=6);免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达(n=6)。结果 与I-R组比较,P组神经学功能评分降低(P<0.05)。在I-R组内,与1h亚组比较,3h亚组和6h亚组脑梗死灶明显增大(P<0.05);P组3h亚组、6h亚组与I-R组同时间亚组比较,脑梗死灶减小(P<0.05)。S组神经细胞结构完整;I-R组神经细胞结构破坏,有核分裂及核溶解;与I-R组比较,P组脑组织病理学改变减轻。S组仅有少量nNOs蛋白表达;在I-R组内,nNOS蛋白在1h亚组表达升高,在3h亚组表达到高峰,6h亚组与3h亚组比较表达降低(P<0.05);P组3h亚组、6h亚组与l-R组同时间亚组比较,nNOS蛋白表达减少(P<0.05)。结论 异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血。再灌注后nNOs蛋白的表达,可能是其脑保护作用机制之一。

关键词: 二异丙酚, 缺血 再灌注损伤, 神经型一氧化氮合酶

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2010年12月15日

【期刊论文】短暂局部预缺血对脑梗塞大鼠的影响及HSP70的表达

蒋传路, 康军 杨立庄 马玉军 蒋传路 王社军

中华神经外科杂志,2003,19(3):201~203,-0001,():

摘要

目的建立局灶性可重复性大鼠脑缺血动物模型,研究短暂性局部脑缺血后再灌注不同时间对大脑中动脉闭塞(MCAO)的影响。方法应用改进的Longa’s法局灶性脑缺血模型,建立阻断左侧大脑中动脉的局部脑缺血预处理模型。各组大鼠均经两次处理,预处理(PC)组大鼠经15min短暂预缺血,分别在再灌注6、12、24、72、168h 后(n=15~16),造成MCAO;脑梗塞组大鼠只在第二次处理造成大脑中动脉闭塞;短暂缺血组只在第一次处理时缺血15min。各组大鼠均在第二次处理后24h,检测以下指标:神经功能缺失评分;TTC染色测量梗塞范围;HE染色,观察组织结构变化;干湿法测量脑水含量;免疫组织化学染色观察HSP70的表达。结果PC24h、PC72h和PC168h组与脑梗塞组相比较,脑梗塞范围、脑水肿的严重程度、梗塞周边区脑组织的缺血性损伤明显减轻了;短暂缺血引起了轻微的神经细胞结构的改变并使缺血区HSP70表达增加,MCAO后24Hhsp70蛋白在缺血周边区出现广泛表达。结论短暂局部缺血预处理可以诱导脑梗塞后脑组织产生缺血耐受性,其保护作用出现在再灌注后1~7d;缺血预处理引起HSP70蛋白表达的改变与缺血耐受的产生有一定联系。

关键词: 缺血预处理, 缺血耐受, 脑梗塞, 热休克蛋白

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2010年12月10日

【期刊论文】肾脏缺血预适应及细胞间黏附分子1的作用

丁小强, 李鹏, 曹长春, 邹建洲, 欧周罗

中国肾脏病杂志,2004,20(3):199~201,-0001,():

摘要

目的 建立肾脏缺血预适应大鼠模型,探讨缺血预适应对细胞间黏附分子(ICAM)-1mRNA表达的影响。方法摘除右肾后,对左肾采用2min缺血+5min再灌注,4个循环后再缺血45min,建立大鼠肾脏缺血预适应模型。RT-PCR检测肾脏ICAM-1 mRNA表达。结果缺血预适应使肾缺血后Scr的升高幅度值减少,肾小管损伤减轻,髓质ICAM-1 mRNA表达降低。结论 肾脏缺血预适应可从组织学和功能上减轻肾脏的急性缺血性损伤,这可能与肾组织ICAM-1表达降低及局部炎症减轻有关。

关键词: 缺血预处理, 肾功能衰竭,, 急性, 细胞间黏附分子

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2009年11月20日

【期刊论文】烧伤早期损害防治研究近况

黄跃生

第三军医大学学报,2003,25(18):1593~1595,-0001,():

摘要

烧伤早期损害是影响大面积烧伤治愈率的关键因素,是烧伤防治研究的重大课题[1,2]。近年来,国内外对此进行了深入广泛的研究。我室在国家“973”创伤基础研究项目和国家杰出青年基金等项目的资助下,就烧伤早期损害的分子机制与防治进行了较深入的研究,提出了一些新的认识和见解,拓宽了临床防治的思路。

关键词: 烧伤, 早期损害, 缺血缺氧, 炎症反应, 内源性保, 护机制

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2009年11月08日

【期刊论文】小鼠骨髓基质细胞的生物学特性及血管新生能力

黄岚, 张坡, 蒋世忠, 武晓静, 宋明宝

中华心血管杂志,20003,31(9):681~684,-0001,():

摘要

目的探讨体外培养的骨髓基质细胞的一些生物学特性及体内移植后在缺血区新血管生成中的作用。方法分离5~6周龄的小鼠胫骨、股骨,用预冷的DMEM/F12培养基冲洗出骨髓,经密度梯度离心分离出骨髓单个核细胞,接种后12~16 d形成单层贴壁的成纤维样细胞。体外诱导分化鉴定分离的细胞,用传代的细胞进行生长曲线测定,观察其接种贴壁率、分裂指数,检测细胞周期和超微结构,并建立下肢缺血模型。荧光标记的体外扩增的骨髓单个核细胞被移植入缺血组织。移植后2周,荧光显微镜及内皮细胞碱性磷酸酶染色,检查荧光阳性细胞与染色阳性细胞的时空关系。结果体外传代培养的单个核细胞倍增时间约为42 h。传代10 h贴壁率达90%以上。分裂指数曲线与生长曲线相似。细胞周期显示约83%的细胞处于G1期。结论体外培养的骨髓基质细胞生长稳定,传代后的细胞适应性强,增殖较快,表现出较早期细胞特点,在体外及移植入体内缺血区能分化为血管内皮细胞,有望用于改善组织缺血。

关键词: 骨髓细胞, 细胞培养, 细胞分化, 血管, 缺血

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2009年11月08日

【期刊论文】自制氟碳声学造影剂定量评价犬急性心肌缺血的实验研究

高云华, 朱贤胜, 杨未晓, 夏红梅, 王小燕, 陈林, 左松, 谭开彬

中国超声医学杂志,2002,18(7):496~498,-0001,():

摘要

目的:探讨自制的氟碳声学造影剂对急性心肌缺血的声学定量研究价值。方法:套扎犬冠状动脉左前降支,建立急性心肌缺血模型。在套扎前后分别团注自制的氟碳声学造剂进行谐波触发心肌显像,运用声学密度定量评价灌注结果。结果:套扎冠脉前,前壁前间隔心肌IBS、PI、AUC值造影后较造影前显著增高;套扎后,前壁前间隔心肌IBS、PI、AUC值造影后无明显变化。结论:自制的氟碳声学造影剂能使心肌灌注显影,可用于评价急性心肌缺血,声学密度定量可作为评价急性心肌缺血的定量指标。

关键词: 氟碳声学造影剂 急性心肌缺血 声学密度定量

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2009年11月03日

【期刊论文】汉防己碱与1,6一二磷酸果糖对兴奋性氨基酸所致突触体内游离钙浓度升高的影响*

周岐新, 董志, 薛春生

中国病理生理杂志,2002,18(9):1062~1065,-0001,():

摘要

目的:研究汉防己碱(Tet)与1,6一二磷酸果糖(FDP)对兴奋性氨基酸(EAA)诱导的突触体内游离钙浓度升高的影响。方法:制备大鼠脑突触体,以荧光法测定突触体内游离钙浓度;加入谷氨酸(G1u,100 mol•L-1),天冬氨酸(Asp,100 nol•L-1),N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA,100 mol•L-1)及Glu+Asp(50 mol•L-1+50 mol•L-1)后,测定突触体内游离钙浓度的变化;提前给予Tet(10、30、60 mol•L-1),FDP(15、30、75、150 mol•L-1),MK-801(10、20 mol•L-1)及Tet+FDP(10+15,30+30 mol•L-1)预孵,再加入上述浓度的Glu、Asp、NMDA及Glu+Asp,观察突触体内游离钙浓度的变化。结果:Glu、Asp、NMDA及Glu+Asp均呈剂量依赖性升高突触体内游离钙浓度,提前给予不同浓度的Tet、FDP、MK-801及Tet+FDP,均可使突触体内游离钙浓度呈剂量依赖性降低,且以Tet+FDP的作用最明显。结论:Tet与FPD可显著抑制EAA诱导的突触体内游离钙浓度的升高,这可能是二者保护缺血脑细胞的作用机制之一。Tet与FDP联合应用可能对缺血脑细胞有更强的保护作用。

关键词: 汉防己碱, 1,, 6一二磷酸果糖, 缺血 氨基酸类, 钙, 突触体

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