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2010年12月10日

【期刊论文】肾脏缺血预适应及细胞间黏附分子1的作用

丁小强, 李鹏, 曹长春, 邹建洲, 欧周罗

中国肾脏病杂志,2004,20(3):199~201,-0001,():

摘要

目的 建立肾脏缺血预适应大鼠模型,探讨缺血预适应对细胞间黏附分子(ICAM)-1mRNA表达的影响。方法摘除右肾后,对左肾采用2min缺血+5min再灌注,4个循环后再缺血45min,建立大鼠肾脏缺血预适应模型。RT-PCR检测肾脏ICAM-1 mRNA表达。结果缺血预适应使肾缺血后Scr的升高幅度值减少,肾小管损伤减轻,髓质ICAM-1 mRNA表达降低。结论 肾脏缺血预适应可从组织学和功能上减轻肾脏的急性缺血性损伤,这可能与肾组织ICAM-1表达降低及局部炎症减轻有关。

关键词: 缺血预处理, 肾功能衰竭,, 急性, 细胞间黏附分子

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2009年03月27日

【期刊论文】外源性碱性成纤维细胞生长因子对缺血大鼠脑内源性碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

叶诸榕, 陆锦标, 刘颖, 施建英

中国神经科学杂志,2004,20(4):290~294,-0001,():

摘要

目的 研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)缩小局灶性脑缺血梗死灶的机制。方法 用免疫组化ABC法检测在局灶性脑缺血模型上给予生理盐水或bFGF后早期生长反应蛋白-1(Egr-1),bFGF,碱性成纤维细胞生长因子受体(bFGFR)的动态表达。结果给药组在3h-3d各时间段梗死灶均有不同程度的缩小。对照组和给药组Egr-1表达均表现为3~6h的增强过程,但给药组更强于对照组。对照组12h见有bFGF表达增强,而bFGFR表达3h到达高峰,6h起下降,12h时bFGFR的表达已恢复至正常水平(出现了配体和受体表达时相上不匹配)。给药组bFGF表达提前且增强,3h即见有bFGF表达增强,6h时出现第一峰,从而与bFGFR 3~6h的表达增强过程相吻合。结论 外源性bFGF能缩小梗死灶,该神经保护作用是通过Egr-1蛋白高表达使内源性bFGF的表达增高且提前,从而与bFCFR的表达增强过程重叠而实现的。

关键词: 缺血 碱性成纤维细胞生长因子, 碱性成纤维细胞生长因子受体

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2009年03月27日

【期刊论文】bFGF, bFGFR及Egr-1基因蛋白在大鼠局灶性脑缺血后的表达

叶诸榕, 刘颖, 陆锦标, 朱建辉, 张秀荣, 赵仲华

中国神经科学杂志,2002,18(3):602~606,-0001,():

摘要

观察持续性局灶性脑缺血(permanent middle cerebral artery oeellasion, pMCAO)损伤后表达碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblas growth factor, bFGF)的细胞种类、时相与不同细胞之间的相互影响,并探讨Egr-1基因蛋白对bFGF表达的影响。结果表明:在持续性局灶性脑缺血后,缺血梗死灶周边区免疫组化结果显示bFGF表达出现双相增强。缺血1h缺血边缘区主要在星形胶质细胞(Astrocyte, As)中bFcF出现一过性增强,并见细胞外基质中出现bFGF点状着色。缺血6h~1d时bFCF染色再次增强,神经元及各类胶质细胞中的表达均有增强。但是经Western-blot定量测定发现脑组织bFGF含量仅在缺血后6h~1d时出现增强。缺血1h时,bFGF可能经缺血细胞受损的细胞膜到达细胞外,与细胞外硫酸肝素或相关分子结合,内化进入缺血边缘区细胞,从而造成bFGF免疫组化染色一过性增强。第二次增强可能是缺血损伤刺激及内化的bFGF诱导的蛋白合成的增加。缺血2~6h bFGFR在神经元及各类胶质细胞中的表达均增强,主要位于缺血区的边缘。由于bFGFR表达时程早于bFGF转录合成增加,因此限制了内源性bFGF发挥保护缺血损伤神经元的作用,这使得外源应用bFGF成为必要。Egr-1基因蛋白的表达在缺血损伤后1~6h增强,其表达增高的时相早于bFGF蛋白转录合成的增加,并且因为其能够促进bWGF启动子的活性,因而可能在bFGF自分泌机制中发挥重要作用。

关键词: 碱性成纤维细胞生长因子(, bFGF), 碱性成纤维细胞生长因子受体(, bFCFR), 早期生长反应蛋白-1(, Egr-1), 缺血

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2009年03月27日

【期刊论文】大鼠持续性灶性脑梗死区血脑屏障改变对125I-碱性成纤维细胞生长因子通透的影响*

叶诸榕, 刘颖, 陆锦标

复旦学报(医学版),2002,29(2):79~83,-0001,():

摘要

目的 系统观察大鼠持续性局灶性脑缺血(permanent oriddle cerebral artery occlusion, pMCAO)后0.5h到14d血脑屏障(blood-brain bamier, BBB)的损伤及对碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)通透的影响。方法 采用抗BBB抗体的免疫组化方法显示pMCAO后不同时间BBB结构的改变。采用125I标记bFGF示踪法显示静脉注射125I-bFGF后脑组织7射线计数变化表示bFGF通透性的变化。结果 在动脉桂塞后O.5h抗BBB免疫组化染色显示毛细血管壁的结构已发生改变,即使到了14d时大量新生毛细血管出现在梗死区周围,但是抗BBB抗体免疫组化仍为阴性,表明此时血管壁尚未达到完全修复。从梗死后2h开始125I-bFGF通透有明显的增加,持续到梗死后14d,125I-bFGF主要出现在基底节及梗死累及的岛叶和顶叶皮层。结论脑缺血后外周静脉应用bFGF是可行的,尽早应用bFGF对保护神经元是至关重要的。

关键词: 125-I碱性成纤维细胞生长因子, 持续性局灶性脑缺血 血脑屏障

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2009年03月27日

【期刊论文】核因子-κB和诱导性一氧化氮合成酶在大鼠肝脏小移植物缺血预处理中的作用

钱建民, 张浩, 吴晓峰

中华实验外科杂志,2005,22(2):171~173,-0001,():

摘要

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)和诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)在大鼠肝脏小移植物缺血预处理中的作用。方法 雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组(A组);小移植物组(B组);应用二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)的小移植物组(C组);应用缺血预处理(IPC)的小移植物组(D组);应用PDTC+IPC的小移植物组(E组)。电泳迁移率改变法(EMSA)检测小移植物植入后5个时间点肝脏组织中NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测iNOS在肝组织中的表达,检测肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度。结果A组肝组织中NF-κB的活性很弱。B、C、D、E4组NF-κB变化趋势相仿,一般在恢复灌注后即活化,峰值出现在3h(IPC);活化峰值强度B组>C组>D组>E组。再灌注2h后B、C、D、E组肝组织中iNOS表达水平开始升高,6h达到峰值,其值B组>D组>C组>E组(P<0.05),随后逐渐下降;至12h仍高于对照组的水平。MDA的结果变化和iNOS表达水平变化类似,SOD呈相反变化。结论 NF-κB在大鼠肝脏缺血预处理小移植物中起重要作用。抑制供肝组织中NF-κB的活性可显著降低再灌注早期供肝组织中iNOS表达和氧自由基水平,并有效改善供肝的再灌注损伤。针对NF-κB的靶向治疗可能是供肝保护的一条新途径。

关键词: 大鼠, 肝移植, 缺血预处理, iNOS, NF-κB

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2006年06月16日

【期刊论文】延髓腹外侧一氧化氮介导电针内关对急性心肌缺血大鼠心功能的作用

朱大年, LU Juan-Xiu, ZHOU Pei-Hua, WANG Ji, LI Xia, CAO Yin Xiang, ZHOU Xu, ZHU Da-Nian*

Acta Phwiologica Sinica August 25, 2004, 56 (4) 503-508,-0001,():

摘要

实验以乌拉坦和氯醛糖混合麻醉的雄性SD大鼠上进行。结扎左冠状动脉前降支以建立急性心肌血(AMI)动物模型。病理学检查显示该模型具有典型的心肌缺血改变。功能学改变包括心率(HR)降低,以及心功能减弱,如左室舒张末压(LVEDP)增大,左室收缩压(LVSP)、左室压变化最大速率(±dpldt)、左室收缩成分缩短速度(Va)、心力环总面(Lo)等均明显减小。电针AMI大刀瓣内关空位20min,可使用HR、MAP、LVEDP、VLSP、±dpldi、Vce和Lo等均明显改善。若电针前于延髓头端腹头端腹外侧区(RVLM)微量注射一氧化氮合本酶(NOS)抑制剂L-NNA(0.1 mmol/L,0.1 μl),除HR和MAP外,电针改善AMI心功能的其科各项指标均减弱或被取消,而以等量的生理盐水取代L-NNA被注入RVLM时,则不能影响EAAMI各英心功能指标的改善作用。以上结果提示电针内关AMI的作用由RVLM的一氧化氮(NO)所介导。

关键词: 针刺, 急性心肌缺血 心功能, 一氧化氮: 延髓头端腹外侧区

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2006年07月21日

【期刊论文】MEK抑制剂阻断小鼠脑缺血后ERK通路的激活和IL-1βmRNA合成*

陈衔城, 王知秋, 杨国源△, 周良辅

复旦学报(医学版),2004,31(2):119-123,-0001,():

摘要

目的;研究细胞外信号调节激酶(ERKs)在脑缺血中的作用以及U0126对缺血脑组织保护作用的机制。方法:线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,颈内静脉注射U0126;Western blot法和免疫组化法检测pMEK、pERKl/2和pElk-1;核糖核酸酶保护测定法检测IL-1βmRNA含量。结果:注射U0126后的MCAO小鼠pMEK活性降低,其降低幅度与U0126有剂量依赖的关系,并在缺血前给药有效;U0126注射后pERKl/2和pElk-1也表现出相似的下降变化。小鼠MCAO后1到2h IL-1βmRNA水平上升;而注射U0126后IL-1βmRNA在MCAO后1至4h内下降。结论:ERK在小鼠脑缺血中发挥重要作用。静脉注射MEK抑制剂U0126可阻断脑缺血引起的pMEK、pERKI/2和pElk-1的活性增加。U0126通过阻断ERK通路进而降低IL-1βmRNA而对缺血脑组织产生保护作用。

关键词: 脑, 缺血 脑血流, 丝裂原活化蛋白激酶, U0126, 炎症反应, IL-1, 小鼠

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2006年07月21日

【期刊论文】一氧化碳对局灶性脑缺血脂质过氧化物及Na+-K+ATP酶的影响

陈衔城, 符荣, 任惠民, 金复生, 宋后燕, 季耀东, 任军, 夏鹰

卒中与神经疾病,2002,9(2):67-70,-0001,():

摘要

目的:研究一氧化碳对局灶性脑缺血脑组织脂质过氧化物及Na+ -K+ ATP酶的影响,试图从亚细胞水平阐明CO对脑组织保护作用的机理。方法:将SD大鼠随机分为三组(n=6),使用HO诱导剂、HO抑制剂腹腔注射为实验组,等量生理盐水作为对照组腹腔注射,12h后制成MCAO模型。栓塞后24h检测CO浓度、脂质过氧化及Na+ -K+ ATP酶活性。结果:与对照组相比,HO诱导剂组CO浓度明显升高,MDA减少,SOD及Na+ -K+ ATP酶增高(各为P<0.01、P<0.01、P<0.05、P<0.05),而HO抑制剂组CO浓度明显降低,MD增加,SOD及Na+ -K+ ATP酶活性降低(各为P<0.001、P<0.05、P<0.05、P<0.05)。HO诱导剂、HO抑制剂对非栓塞侧脑组织脂质过氧化物及Na+ -K+ ATP酶的活性没有影响(P>0.05)。结论:CO是一种信使分子,通过减少自由基、增加SOD及Na+ -K+ ATP酶活性对局灶性缺血的脑组织起保护作用。

关键词: 局灶性脑缺血 一氧化碳, 血红素氧合酶脂质过氧化物, Na+, -K+, ATP酶

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2006年07月21日

【期刊论文】缺血预处理对脑缺血血脑屏障通透性和MMP-9表达的影响

陈衔城, 张法永, 任惠民△, 鲍伟民

复学报(医学科学版),2001,28,(3):216-219,-0001,():

摘要

目的;研究缺血预处理(IP)对再缺血脑组织血脑屏障通透性和MMP-9表达的影响。方法:3组SD大鼠分别给予:①一侧颈内动脉注射生理盐水(SI);②双侧颈总动脉夹闭(BCAO);③双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水(BS)处理。24h后,应用动脉腔内线栓法作大脑中动脉阻断(MCAO),观察3种预处理对再缺血脑组织含水量、血脑屏障(BBB)通透性和MMP-9表达的影响。结果:缺血24和48h BS组脑含水量均值分别为82.92%和83.12%,SI组和BCAO组分别为85.29%、85.96%和86.17%、85.58%;缺血24和48h BS组脑EB含量均值分别为14.01和11.74/zg/mm3,明显低于SI和BCAO组(P<0.01);Bs组MMP-9mR-NA和蛋白水平的表达水平明显低于其他gIN(P<0.01)。结论:诱导脑缺血耐受的BS预处理能明显减轻再缺血性脑水肿和BBB损伤,降低MMP-9的表达可能是脑缺血耐受现象的重要机制之一。

关键词: 缺血预处理, 血脑屏障, 缺血 脑水肿, 基质金属蛋白酶-9

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2006年08月11日

【期刊论文】亚低温对局灶脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

黄峰平, 周良辅

中国神经精神疾病杂志,1997,23(4):222-224,-0001,():

摘要

目的:研究缺血期、再灌注期、缺血持续至再灌注期亚低温对脑缺血再灌注损伤的作用。方法:32只雄性SD鼠采用线段阻塞大脑上动脉的可逆性局灶脑缺血模型,缺血3小时财灌注72小时后计算各组脑梗塞灶体积。结果:再灌注后诱导亚低温的治疗作用是有限的,缺血期,尤其是缺血期持续至再灌注期亚低温明显减轻脑缺血损伤。结论:脑缺血再灌注损伤是一个缓慢进展的过程,亚低温治疗不但要考虑到低温诱导的时间,其持续时间的长短也很重要。

关键词: 缺血 再灌注损伤, 亚低温

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2006年07月26日

【期刊论文】三七总皂苷鼻腔给药的药代动力学与药效学

方晓玲, 吴云娟, 朱晓艺, 沙先谊, 方晓玲*

药学学报,2005,40(4):377~381,-0001,():

摘要

目的 研究三七总皂苷鼻腔用粉雾剂以混悬液形式给药后在大鼠体内的药代动力学过程及对心脑血管疾病的保护作用。方法 HPLC测定三七总皂苷混悬液大鼠鼻腔给药后血样中人参皂苷Rg1的浓度,考察药物在体内的动力学过程,并计算其绝对生物利用度;结扎SD大鼠的左冠状动脉建立急性缺血性心肌梗死模型,夹闭沙鼠的双侧颈总动脉建立脑缺血再灌注模型,考察三七总皂苷混悬液对心脑血管疾病的保护作用。结果 三七总皂苷混悬液鼻腔给药后,Rg1在大鼠体内的过程符合二室模型,其绝对生物利用度为103156%;对大鼠急性缺血性心肌梗死及沙鼠脑缺血再灌注所引起的脑水肿和脑卒中症状均具有明显的缓解作用,且呈剂量依赖性,剂量越高,保护作用越强。结论 药代动力学和药效学结果证明,三七总皂苷鼻腔给药制剂具有很好的开发前景。

关键词: 三七总皂苷, 鼻腔给药, 药代动力学, 急性缺血性心肌梗死, 缺血再灌注

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2006年05月25日

【期刊论文】脑缺血大鼠大脑皮层和室管膜下区细胞增殖及巢蛋白表达*

蔡定芳, CHEN Hu, CAI Ding-fang, LIANG Hui, CHENG Jie-shi

中国病理生理杂志,2003,19(7):917-919,-0001,():

摘要

目的:探讨脑缺血损伤对大鼠脑皮层和室管膜下区细胞增殖及巢蛋白表达的影响。方法:采用大鼠局灶性脑缺血模型,观察大脑皮层和室管膜下区的细胞增殖及巢蛋白阳性细胞表达。结果:脑缺血大鼠室管膜下区细胞增殖明显增加,巢蛋白阳性细胞表达也显著增加;大脑皮层细胞增殖无明显改变,但巢蛋白阳性细胞表达则明显增加。结论:脑缺血损伤可激活室管膜下区与大脑皮层神经干细胞。提示脑缺血大鼠室管膜下区与大脑皮层的神经干细胞可能参与脑缺血损伤的神经修复过程。

关键词: 缺血 大鼠, 干细胞, 大脑皮质, 室管膜下区, 巢蛋白

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2006年05月25日

【期刊论文】麝香酮抗局灶性脑缺血损伤的实验研究

蔡定芳, LIANG Hui, CHEN Hu, GAO Yin, CAI Ding-fang

中成药,2003,25(3):225-227,-0001,():

摘要

目的:研究麝香酮对局灶性脑缺血模型大鼠梗塞体积及缺血海马神经元谷氨酸转运体EAAClmRAN 表达的影响。方法:实验分正常组、模型组、药物组,用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型,造模前半小时予灌服麝香酮,采用四氮唑红(TTC)染色和半定量逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定麝香酮对梗塞体积和海马EAACI mRNA水平的变化。结果:麝香酮可缩小缺血大鼠梗塞体积,有效下调EAACImRNA表达。结论:麝香酮具有抗脑缺血损伤作用,可能通过下调ELclmRNA的表达而起作用。

关键词: 局灶性脑缺血 神经元保护, 神经元谷氨酸转运体, 麝香酮

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2006年05月25日

【期刊论文】大鼠脑缺血-再灌注损伤时中性粒细胞趋化因子的基因表达*

蔡定芳

中国病理生理杂志,2002,18(4):419-420,-0001,():

摘要

目的:探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)在脑缺血-再灌注损伤病理生理过程中的重要作用。方法:线栓法制备大鼠短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,RT-PCR捡测缺血再灌区脑组织CINCmRNA的表达,并同时测定髓过氧化物酶(Mr,O)活性。结果:缺血90r血再灌注6h至24h,缺血区脑组织C1NCmlLNA表达相较假手术组明显上调(分别为P<0.05、P<0.O1),并呈时相变化,12h达高峰。blPO活性在再灌注6h时无明显变化,12h-24h呈明显的上升趋势(P<0.01)。结论:短暂性脑缺血时CINCmRNA表达上调,其时程早于中性粒细胞的浸澜。提示CINC在脑缺血-再灌注损伤的炎症机制中发挥重要作用。

关键词: 局部缺血 再灌注损伤, 中性自细胞, 趋化因子: 脑, 大鼠, 髓过氧化物酶

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2006年05月25日

【期刊论文】醒脑静注射液治疗急性缺血性中风的临床与实验研究

蔡定芳

,-0001,():

摘要

目的:观察窿脑静注射液治疗急性缺血性中凤的临床疗效及其可能作用机理方法:临床研究用随机分组单盲对照观察2,56例急性缺血性中风;实验研究用理线法造成大鼠大脑中动脉梗塞模型,观察大鼠大脑中动脉梗塞模型对下丘脑一垂体肾上腺皮质轴的影响。结果:醒脑静注射液能降低急性脑梗塞患者的神经功能缺损积分及MCAO 大鼠神经功能缺损积分,降低MCAO 大鼠下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT水平。改善下丘脑。垂体。肾上腺皮质轴形态学异常。结论:醒脑静注射藏对急性脑梗塞有较好的治疗作用,其作用机理可能与改善下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴功能有关。

关键词: 醒脑静注射, 缺血性中风, 下丘脑-垂直-肾上腺皮质轴

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