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2009年11月20日

【期刊论文】烧伤早期损害防治研究近况

黄跃生

第三军医大学学报,2003,25(18):1593~1595,-0001,():

摘要

烧伤早期损害是影响大面积烧伤治愈率的关键因素,是烧伤防治研究的重大课题[1,2]。近年来,国内外对此进行了深入广泛的研究。我室在国家“973”创伤基础研究项目和国家杰出青年基金等项目的资助下,就烧伤早期损害的分子机制与防治进行了较深入的研究,提出了一些新的认识和见解,拓宽了临床防治的思路。

关键词: 烧伤, 早期损害, 缺血缺氧, 炎症反应, 内源性保, 护机制

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2009年07月14日

【期刊论文】急性肠道缺血性疾病外科治疗(附14例报告)

陈剑秋, 吴义生, 孙晋津, 李学东, 张颖, 汪立今, 周立群, 吴伟, 刘辉, 何立杰

Tianjin Med J, May 2002. Vol. 30 No.5,-0001,():

摘要

暂无

关键词: 肠疾病, 急性, 局部缺血 外科手术

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2009年06月02日

【期刊论文】骨复生胶囊治疗早期儿童股骨头缺血性坏死的临床观察

贺西京, 袁普卫, 王国毓, 王栋, 李浩鹏, 刘亦恒, 刘德玉

中国中西医结合杂志,2005,25(4):330~332,-0001,():

摘要

目的 客观评价骨复生胶囊治疗早期儿童股骨头缺血性坏死(Legg-Calve-Perthes病,简称 Perthes病)的临床疗效。方法 采用随机单盲对照试验,将45例早期Perthes病患儿随机分为两组,对照组 (23例),应用病变侧髋关节滑膜切除、股骨头减压及带缝匠肌髂骨瓣移植术,治疗组(22例)采用内服中药骨 复生胶囊联合上述术式治疗,疗程均为6个月。结果 近期疗效:治疗组和对照组临床总有效率分别为 90.9%和78.3%,优良率分别为72.7%和60.9%,两组比较差异无显著性。两组治疗前后疼痛视觉模拟法 (VAS法)评分及临床症状、体征评分比较均明显下降,两组治疗后比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。远期疗效(随访1年~4年1个月):治疗组和对照组总有效率和优良率比较差异有显著性(x2=8.5976,P<0.05)。结论 骨复生胶囊对于缓解早期Perthes病患儿疼痛及促进病变髋关节功能改善有明显的促进作用,是一种治疗早期Perthes病安全、有效中药复方,值得进一步研究和开发。

关键词: 儿童股骨头缺血性坏死, 骨复生胶囊, 肌骨瓣

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2009年05月11日

【期刊论文】缺血预处理对肝硬化肝癌患者入肝血流阻断肝切除的保护作用及其机理探讨

梁力建, 李绍强, 黄洁夫

中华外科杂志,2002,40(4):265~267,-0001,():

摘要

目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝硬化肝癌患者^肝血流阻断肝切除的保护作用及其机理。方法 将近期手术切除的29倒原发性肝癌(HCC)随机分为2组:IPC组(n=14):肝门阻断切肝前先给于缺血5nun。灌注5面min的缺血预处理;对照组(n=15):单纯肝门阻断切肝。比较2组术前后肝功能的变化和肝灌注1h时肝组织caspase-3活性和细胞凋亡的情况结果术后1、3、7d、IPC组的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。丙氨酸氡基转移酶(ALT)明显低于对照组(t=4.238、P<0.05):术后3、7d,IPC组的总胆红素(TBIL)明显低于对照组(t=2.296,P<0.05);术后ld。IPC组的LAB高于对照组,但无统计学差异(t=2.349,P<0.05)。术后1h。IPC组肝组织caspaes-3活性和凋亡的内皮细胞均明显低于对照组(t=2.349,P<0.05)。结论 IPC对肝硬化肝癌患者入肝血流阻断肝切除术后肝功能有良好的保护作用、其保护机理是通过抑制caspase-3的活性,从而抑制肝窦内皮细胞来实现的。

关键词: 缺血预处理, 肝硬化, 癌、肝细胞, Caspase类

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2009年04月06日

【期刊论文】卡托普利对风湿性心脏病换瓣手术病人肺缺血-再灌损伤的延迟期保护作用

陈胜喜, 王为, 黄凌瑾, 蒋海河, 张位星

湖南医科大学学报,2002,27(5):451~454,-0001,():

摘要

目的:研究卡托普利对风湿性心脏病授瓣手术病人肺缺血一再灌损伤的延迟期保护作用。方法:20例风湿性心脏病授瓣病人被随机分为卡托普利组与对照组。卡托普利组于术前96~48h口服lmz•kg-1•d-1的卡托普利片,对照组口服安慰剂。分别于CPB前,CPB后1h,3h,6h,12h测量肺血管阻力(PVR)及肺泡动脉血氧梯度差(A-ADO2),并于CPB前、CPB后30min检测左、右心房血中性粒细胞(PMN)及左房血超氧化物歧化酶/丙二醛(SOD/MDA),NO,AngⅡ值。结果:CPB后各时间点卡托普利组PVR均较对照组为低。CPB后1h,3h,6h卡托普利组A-aDO2值均显著低于对照组。CPB后30min卡托普利组右房左房血PVR VIN、f数差值、MDA水平明显小于对照组,左房血SOD,N0水平显著高于对照组。两组CPB后30min左房血AngⅡ水平差异无显著性。结论:风湿性心脏病授瓣病人术前96~72h口服卡托普利片(1mg•h,•d-1)对病人肺组织缺血再灌注损伤具有延迟期保护作用,该保护作用与内源陆N0生成增加及机体抗脂质过氧化能力增强有关。

关键词: 卡托普利, 肺, 缺血-再灌损伤, 一氧化氮

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2009年03月27日

【期刊论文】核因子-κB和诱导性一氧化氮合成酶在大鼠肝脏小移植物缺血预处理中的作用

钱建民, 张浩, 吴晓峰

中华实验外科杂志,2005,22(2):171~173,-0001,():

摘要

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)和诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)在大鼠肝脏小移植物缺血预处理中的作用。方法 雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组(A组);小移植物组(B组);应用二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)的小移植物组(C组);应用缺血预处理(IPC)的小移植物组(D组);应用PDTC+IPC的小移植物组(E组)。电泳迁移率改变法(EMSA)检测小移植物植入后5个时间点肝脏组织中NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测iNOS在肝组织中的表达,检测肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度。结果A组肝组织中NF-κB的活性很弱。B、C、D、E4组NF-κB变化趋势相仿,一般在恢复灌注后即活化,峰值出现在3h(IPC);活化峰值强度B组>C组>D组>E组。再灌注2h后B、C、D、E组肝组织中iNOS表达水平开始升高,6h达到峰值,其值B组>D组>C组>E组(P<0.05),随后逐渐下降;至12h仍高于对照组的水平。MDA的结果变化和iNOS表达水平变化类似,SOD呈相反变化。结论 NF-κB在大鼠肝脏缺血预处理小移植物中起重要作用。抑制供肝组织中NF-κB的活性可显著降低再灌注早期供肝组织中iNOS表达和氧自由基水平,并有效改善供肝的再灌注损伤。针对NF-κB的靶向治疗可能是供肝保护的一条新途径。

关键词: 大鼠, 肝移植, 缺血预处理, iNOS, NF-κB

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2006年07月21日

【期刊论文】MEK抑制剂阻断小鼠脑缺血后ERK通路的激活和IL-1βmRNA合成*

陈衔城, 王知秋, 杨国源△, 周良辅

复旦学报(医学版),2004,31(2):119-123,-0001,():

摘要

目的;研究细胞外信号调节激酶(ERKs)在脑缺血中的作用以及U0126对缺血脑组织保护作用的机制。方法:线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,颈内静脉注射U0126;Western blot法和免疫组化法检测pMEK、pERKl/2和pElk-1;核糖核酸酶保护测定法检测IL-1βmRNA含量。结果:注射U0126后的MCAO小鼠pMEK活性降低,其降低幅度与U0126有剂量依赖的关系,并在缺血前给药有效;U0126注射后pERKl/2和pElk-1也表现出相似的下降变化。小鼠MCAO后1到2h IL-1βmRNA水平上升;而注射U0126后IL-1βmRNA在MCAO后1至4h内下降。结论:ERK在小鼠脑缺血中发挥重要作用。静脉注射MEK抑制剂U0126可阻断脑缺血引起的pMEK、pERKI/2和pElk-1的活性增加。U0126通过阻断ERK通路进而降低IL-1βmRNA而对缺血脑组织产生保护作用。

关键词: 脑, 缺血 脑血流, 丝裂原活化蛋白激酶, U0126, 炎症反应, IL-1, 小鼠

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2006年07月21日

【期刊论文】一氧化碳对局灶性脑缺血脂质过氧化物及Na+-K+ATP酶的影响

陈衔城, 符荣, 任惠民, 金复生, 宋后燕, 季耀东, 任军, 夏鹰

卒中与神经疾病,2002,9(2):67-70,-0001,():

摘要

目的:研究一氧化碳对局灶性脑缺血脑组织脂质过氧化物及Na+ -K+ ATP酶的影响,试图从亚细胞水平阐明CO对脑组织保护作用的机理。方法:将SD大鼠随机分为三组(n=6),使用HO诱导剂、HO抑制剂腹腔注射为实验组,等量生理盐水作为对照组腹腔注射,12h后制成MCAO模型。栓塞后24h检测CO浓度、脂质过氧化及Na+ -K+ ATP酶活性。结果:与对照组相比,HO诱导剂组CO浓度明显升高,MDA减少,SOD及Na+ -K+ ATP酶增高(各为P<0.01、P<0.01、P<0.05、P<0.05),而HO抑制剂组CO浓度明显降低,MD增加,SOD及Na+ -K+ ATP酶活性降低(各为P<0.001、P<0.05、P<0.05、P<0.05)。HO诱导剂、HO抑制剂对非栓塞侧脑组织脂质过氧化物及Na+ -K+ ATP酶的活性没有影响(P>0.05)。结论:CO是一种信使分子,通过减少自由基、增加SOD及Na+ -K+ ATP酶活性对局灶性缺血的脑组织起保护作用。

关键词: 局灶性脑缺血 一氧化碳, 血红素氧合酶脂质过氧化物, Na+, -K+, ATP酶

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2006年07月21日

【期刊论文】缺血预处理对脑缺血血脑屏障通透性和MMP-9表达的影响

陈衔城, 张法永, 任惠民△, 鲍伟民

复学报(医学科学版),2001,28,(3):216-219,-0001,():

摘要

目的;研究缺血预处理(IP)对再缺血脑组织血脑屏障通透性和MMP-9表达的影响。方法:3组SD大鼠分别给予:①一侧颈内动脉注射生理盐水(SI);②双侧颈总动脉夹闭(BCAO);③双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水(BS)处理。24h后,应用动脉腔内线栓法作大脑中动脉阻断(MCAO),观察3种预处理对再缺血脑组织含水量、血脑屏障(BBB)通透性和MMP-9表达的影响。结果:缺血24和48h BS组脑含水量均值分别为82.92%和83.12%,SI组和BCAO组分别为85.29%、85.96%和86.17%、85.58%;缺血24和48h BS组脑EB含量均值分别为14.01和11.74/zg/mm3,明显低于SI和BCAO组(P<0.01);Bs组MMP-9mR-NA和蛋白水平的表达水平明显低于其他gIN(P<0.01)。结论:诱导脑缺血耐受的BS预处理能明显减轻再缺血性脑水肿和BBB损伤,降低MMP-9的表达可能是脑缺血耐受现象的重要机制之一。

关键词: 缺血预处理, 血脑屏障, 缺血 脑水肿, 基质金属蛋白酶-9

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2006年04月19日

【期刊论文】大鼠局灶性脑缺血模型的改进

王任直, TIAN Shi-qiang, WANG Ren-zhi, LI Gui-lin, et al.

基础医学与临床,2004,24(4):449~451,-0001,():

摘要

本研究旨在改进SD大鼠的局灶性脑缺血模型的制作方法。1%的戊巴比妥钠腹腔内注射麻醉动物,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型。采用3种不同的手术方法完成手术,1组不分离迷走神经节,不结扎翼腭动脉;2组分离保护迷走神经节、结扎翼腭动脉;3组分离并保护迷走神经节,但暂时阻断翼腭动脉。1、2和3组的手术死亡率分别为33%、7%和10%(P<0105),成功率分别是60%、80%和85%;与1、2组相比,3组的手术费时短(P<0101)、创伤小。因而分离并保护迷走神经节是降低局灶性脑缺血模型手术死亡率的重要手段,从而成功制作大鼠的局灶性脑缺血模型

关键词: 缺血 模型, 外科, 迷走神经节

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2006年08月11日

【期刊论文】亚低温对局灶脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

黄峰平, 周良辅

中国神经精神疾病杂志,1997,23(4):222-224,-0001,():

摘要

目的:研究缺血期、再灌注期、缺血持续至再灌注期亚低温对脑缺血再灌注损伤的作用。方法:32只雄性SD鼠采用线段阻塞大脑上动脉的可逆性局灶脑缺血模型,缺血3小时财灌注72小时后计算各组脑梗塞灶体积。结果:再灌注后诱导亚低温的治疗作用是有限的,缺血期,尤其是缺血期持续至再灌注期亚低温明显减轻脑缺血损伤。结论:脑缺血再灌注损伤是一个缓慢进展的过程,亚低温治疗不但要考虑到低温诱导的时间,其持续时间的长短也很重要。

关键词: 缺血 再灌注损伤, 亚低温

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2005年07月22日

【期刊论文】缺血对移植心脏冠状血管的影响

臧旺福, 邱风, 田海, 夏求明

中华器官移植杂志,2003,24(6):329~331,-0001,():

摘要

目的 探讨缺血对移植心脏远期冠状血管的形态学影响。方法 雄性Wistar大鼠为供者和受者,建立大鼠腹部异位心脏移植模型。实验分为4组,即假手术对照组、立即移植组、供心缺血3h移植组和缺血6h移植组。每组术后均用环孢素A(CsA)灌胃20d,抗排斥反应。20d时,取出供心,观察心脏冠状血管病理改变及超微结构变化。结果 假手术对照组心脏和立即移植组的供心冠状血管内皮超微结构均无明显损害;随着供心缺血时间的延长,移植后冠脉小血管内皮细胞肿胀,冠状动脉的内皮细胞增生,内膜增厚;缺血6h移植组供心冠状血管内膜超微结构改变非常明显。结论 供心缺血可导致移植后冠状血管内皮损伤,是心脏移植术后冠状血管病理改变的重要因素。

关键词: 心脏移植, 冠状血管, 心肌缺血

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2005年04月29日

【期刊论文】大鼠肝脏热缺血损伤后组织学与超微结构变化的动态观察

何晓顺, 马毅, 陈规划, 吴金浪, 胡瑞德, 梁英杰, 黄洁夫

中华实验外科杂志,2002,19 (3):249~251,-0001,():

摘要

目的 观察大鼠肝脏热缺血损伤后组织学与超微结构的动态变化特点,探讨肝脏耐受热缺血的安全时限。方法 对42例不同热缺血时间条件下的大鼠肝脏标本进行组织学、组织化学与超微结构变化的动态观察。结果 光镜下,热缺血30min以后,开始出现肝细胞轻度水肿,灶性的空泡变性,并随热缺血时间的延长而加重,未见明显坏死。电镜下可见,线粒体肿胀尤为明显,但直至热缺血60min,大部分细胞仍为可逆性变化,仅少数细胞出现染色质边集、核碎裂和核溶解等。组织化学染色显示,热缺血30min 始出现肝糖原颗粒减少,并有逐渐加重趋势。琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶和三磷酸腺苷酶在热缺血60min后才发生明显的酶活性降低。结论 从组织学与超微结构方面证实,肝脏在单纯热缺血损伤时,缺血时间在60min以内,肝细胞损伤大多仍处在可复性阶段,仅部分缺血细胞发生不可复性的损伤。

关键词: 肝脏, 缺血性损伤, 形态学

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