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2011年05月03日

【期刊论文】绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用*

张岫美, 曹晓勍, 魏欣冰, 王立群, 刘慧青

山东医科大学学报,2002,40(1):7~9,-0001,():

摘要

目的:研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法:采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑亚细胞器内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,用透射电镜观察脑组织超微结构。结果:大鼠局灶性脑缺血灌注后,脑亚细胞器内MDA含量显著升高,SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量,升高SOD含量,改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论:绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤的作用。

关键词: 缺血 再灌注损伤, 绞股蓝总皂苷, 大脑中动脉阻断法, 丙二酫, 超氧化物歧化酶, 大鼠,, 近交系

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2011年05月03日

【期刊论文】新型AT1受体拮抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

张岫美, 刘慧青a, 魏欣冰a, 张斌a, 陈琳a, 孙霞a, 王建武b, 张岫美**

中国药学杂志,2008,43(4):276~279,-0001,():

摘要

目的研究新型AT.受体桔抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨初步机制,为其发展成治疗缺血性脑血管病的自主产权的创新药物奠定基础。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组;缺血再灌注组;氯沙坦5mg•kg-1•d-1组;化合物EXP-25282.5,5mg•kg-1•d-1组。利用大脑中动脉栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过神经功能评分、TTC染色测定梗死体积观察化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。同时以放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的水平,探讨其初步机制。结果大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h后,出现明显的神经功能缺损体征,脑梗死体积明显增大;血浆AngⅡ和ET的水平明显升高。氯沙坦及化合物EXP-2528均.均可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死体积;降低脑缺血再灌注损伤所致血浆ET水平的升高,而进一步升高血浆AngⅡ的水平。结论预先给予新型AT1受体拮抗荆EXP-2528同氯沙坦一样对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。

关键词: 缺血再灌注损伤, 血管紧张素Ⅱ, 内皮素, ATl受体拮抗荆, 化合物EXP-2528

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2011年05月03日

【期刊论文】卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

张岫美, 孙霞, 魏欣冰, 孙茹, 王立祥, 李雪梅

中国生化药物杂志,2006,27(1):5~7,-0001,():

摘要

目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血1h、再灌注24h后测定脑组织中髓过氧化物酶(MP0)活性,免疫组织化学方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达。结果卡托普利可明显抑制MPO活性及ICAM-1的表达。结论卡托普利可抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。

关键词: 卡托普利, 缺血再灌注, 细胞间黏附分子-1, 髓过氧化物酶

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2011年05月03日

【期刊论文】氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

张岫美, 孙霞, 魏欣冰, 孙茹, 王立祥, 李雪梅

山东大学学报(医学版):2005,43(11):997~1000,-0001,():

摘要

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法:采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于缺血1h、再灌注24h进行病理组织学检测中性粒细胞浸润、测定髓过氧化物酶(MPO)活性及免疫组化法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)的表迭。结果:氯沙坦可减少中性粒细胞浸润、降低MPO活性压抑制ICAM-1的表达。结论:氯沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管紧张素Ⅱ一型(ATl)受体结合而拮抗白细胞一内皮细胞黏附介导的炎症反应。从而发挥其脑缺血再灌注损伤的保护作用。

关键词: 血管紧张素Ⅱ, 缺氧缺血,, 脑, 细胞黏附分子, 白细胞, 过氧化物酶, 氯沙坦

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2011年05月03日

【期刊论文】拟人参皂苷元对火鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

张岫美, 赵冰, 傅风华, 魏欣冰, 陈琳

中国药理学通报,2008,24(1):87~90,-0001,():

摘要

目的观察拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法缺血前给予拟人参皂苷元1.25、2.5、5、10、20mg•kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉栓塞局灶性缺血模型(McAO),12h后测定大鼠脑梗死面积并进行脑组织病理观察,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(s0D)活性和丙二醛(MDA)含量。结果大鼠脑缺血12h后,脑组织出现大面积梗死灶,且MDA含量增加,SOD活力降低。拟人参皂苷元(5mg•kg-1)能减小脑梗死面积,改善缺血损伤所致的脑组织病理形态学改变,并且降低缺血脑组织中MDA含量,升高s0D的活性。结论拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用,该作用可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。

关键词: 缺血 抗氧化, 自由基, 大鼠, 人参皂苷

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2011年05月03日

【期刊论文】羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

张岫美, 娄海燕, 魏欣冰, 王汝霞, 孙霞, 王姿颖, 仲英, 左春旭, 张岫美*

中国药学杂志,2008,43(2):104~107,-0001,():

摘要

观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑MRNAS表达。结论:羟乙葛根素可能通过降度缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。

关键词: 羟乙葛根素, 缺血再灌注损伤, 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

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2011年05月03日

【期刊论文】绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

张岫美, 曹晓勍, 张岫美*, 魏欣冰, 王立祥, 刘慧青

中国药学杂志,2002,37(7):499~502,-0001,():

摘要

目的观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。结果脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高,海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量,升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论绞股蓝总皂苷通过降低NO的毒性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤。

关键词: 缺血再灌注损伤, 大脑中动脉阻断, 绞股蓝总皂苷, 一氧化氮

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2011年05月03日

【期刊论文】丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-l的表达

张岫美, 张硕, 高海青

中国生化药物杂志,2008,29(1):5~8,-0001,():

摘要

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vcAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2h再灌注24h,采用western b1ot及RT-PcR法观察大鼠脑组织IcAM-1、VcAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织IcAM-1、vcAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。

关键词: 丹皮酚, 缺血再灌注损伤, 细胞间黏附分子-1, 血管细胞黏附分子-1

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2009年11月03日

【期刊论文】汉防己碱与1,6一二磷酸果糖对兴奋性氨基酸所致突触体内游离钙浓度升高的影响*

周岐新, 董志, 薛春生

中国病理生理杂志,2002,18(9):1062~1065,-0001,():

摘要

目的:研究汉防己碱(Tet)与1,6一二磷酸果糖(FDP)对兴奋性氨基酸(EAA)诱导的突触体内游离钙浓度升高的影响。方法:制备大鼠脑突触体,以荧光法测定突触体内游离钙浓度;加入谷氨酸(G1u,100 mol•L-1),天冬氨酸(Asp,100 nol•L-1),N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA,100 mol•L-1)及Glu+Asp(50 mol•L-1+50 mol•L-1)后,测定突触体内游离钙浓度的变化;提前给予Tet(10、30、60 mol•L-1),FDP(15、30、75、150 mol•L-1),MK-801(10、20 mol•L-1)及Tet+FDP(10+15,30+30 mol•L-1)预孵,再加入上述浓度的Glu、Asp、NMDA及Glu+Asp,观察突触体内游离钙浓度的变化。结果:Glu、Asp、NMDA及Glu+Asp均呈剂量依赖性升高突触体内游离钙浓度,提前给予不同浓度的Tet、FDP、MK-801及Tet+FDP,均可使突触体内游离钙浓度呈剂量依赖性降低,且以Tet+FDP的作用最明显。结论:Tet与FPD可显著抑制EAA诱导的突触体内游离钙浓度的升高,这可能是二者保护缺血脑细胞的作用机制之一。Tet与FDP联合应用可能对缺血脑细胞有更强的保护作用。

关键词: 汉防己碱, 1,, 6一二磷酸果糖, 缺血 氨基酸类, 钙, 突触体

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2006年03月23日

【期刊论文】银杏内酯对异丙肾上腺素致心肌损伤的影响

王秋娟, GAO Jian, WANG Qiu juan, TANG Yu, LI Yuhang

中药新药与临床药理,2004,15(3):151-155,-0001,():

摘要

目的 观察银杏内酯对小鼠耐缺氧能力以及对大鼠心肌缺血损伤的影响。方法 按文献方法制备小鼠耐缺氧模型,观察小鼠常压密闭条件下的存活时间。用大剂量异丙肾上腺素(8mg/kg)造成大鼠心肌缺血性损伤模型,注射异丙肾上腺素前连续4d灌胃给予银杏内酯(10、20、40mg/kg)、银杏叶提取物(EGb,300mg/kg)、普萘洛尔(5mg/kg)或溶媒,比较各组大鼠心肌组织学变化、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果 银杏内酯明显延长小鼠在缺氧条件下的存活时间,显著减轻异丙肾上腺素所致大鼠心肌组织损伤,抑制损伤大鼠血清CPK、LDH活性及心肌组织中MDA含量的升高,提高大鼠心肌组织中SOD的活性。结论 银杏内酯能提高小鼠的耐缺氧能力,保护大鼠心肌缺血损伤,该作用可能与抗血小板活化因子及氧自由基有关。

关键词: 银杏内酯, 异丙肾上腺素, 缺氧, 心肌缺血

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2006年03月23日

【期刊论文】银杏内酯对体外PC12细胞拟缺血缺氧损伤及缺血继发性凋亡的作用

王秋娟, WANG Qiu-Juan*, WU Xue-Feng, LIU Wen-Tao

中国天然药物,2003,1(4):213-218,-0001,():

摘要

目的:研究银杏内酯对缺血缺氧损伤情况下体外培养PC12细胞的保护作用及其对该细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN无糖培养造成拟缺血损伤模型,用H2O2模拟氧自由基损伤,分别通过形态学观察、MTT微量比色等方法研究药物对上述模型的保护作用。另将PC12细胞在无血清条下培养96h,通过琼脂糖凝胶电泳检测其凋亡情况,并用流式细胞求检测细胞的凋亡程度及凋亡相关基因bcl-2在其中的作用。结果:银杏内酯终浓度10-5、10-8、10-7mol/L能抑制NaCN无糖和H2O2培养造成的细胞损伤,明显增强细胞活力。凝胶电泳可见到明显的梯型条带,流式细胞术检测调亡情况发现模型组凋亡10.40%,银杏内酯10-3mol/L组的调亡率为3.96%。同时发现药物组和模型组细胞中的bcl-2基因表达没有显著差异。结论:银杏内酯具有神经保护作用,且该作用与药物的抗调亡能力有关,但这种抗调亡作用似乎并不是通过bcl-2基因的调控实现的。

关键词: 银杏内酯, PC12细胞, 缺氧缺血损伤, 无血清培养, 调亡, bcl-2

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2006年03月23日

【期刊论文】银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

王秋娟, WU Xue-Feng, WANG Qiu-Juan, LOU Feng-Chang

Journal of China Pharmaceutical University 2001, 32(2):141~145,-0001,():

摘要

目的 研究银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血的作用。方法 选用中动脉阻塞2再灌模型观测对比脑缺血大鼠给药组和模型组的各项指标。结果 银杏内酯口服能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗塞面积和脑含水量显著降低;高、中、低三个剂量组与缺血模型组相比均有显著性差异。该药还能降低缺血后脑组织匀浆中的MDA、LD 含量,提高SOD和GSH活性。脑组织病理切片也证实了该药对神经细胞的保护作用。结论 银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。

关键词: 银杏内酯, 中动脉阻塞-再灌模型, 大鼠, 局灶性脑缺血 保护

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2006年03月23日

【期刊论文】银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉致心肌缺血的影响*

王秋娟, GAO Jian, WANG Qiu-juan

中国新药杂志,2004,13(10):887-889,-0001,():

摘要

目的:研究银杏内酯对大鼠心肌缺血的保护作用。方法:大鼠按体重分为7组,分别为银杏内酯10,20,40mg·kg1-1组,银杏叶提取物150mg·kg-l组,普萘洛尔5mg·kg-1组,模型组和正常组。采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,分别测定手术后各组大鼠的心肌损伤范围(坏死及缺血范围),血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)含量。结果:银杏内酯(10,20,40mg·kg-1)能明显减轻心肌损伤,降低心肌缺血大鼠血清中LDH和CPK活力及MDA含量。结论:银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用。

关键词: 银杏内酯, 冠状动脉结扎, 心肌缺血损伤

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2009年08月17日

【期刊论文】蚓激酶对鼠实验性脑缺血的保护作用

王玲, 王华光, 龙江, 杨宝峰

,-0001,():

摘要

为探讨蚓激酶对脑缺血的保护作用及其可能机制,采用结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型,观察蚓激酶对小鼠存活时间的影响;采用大鼠大脑中动脉闭塞模型,测定缺血24h后大脑梗死面积、脑组织含水量,并测定脑组织中总抗氧化能力、-氧化氮含量及-氧化氮合酶活性。结果发现,与对照组小鼠脑缺血后存活时间(9。5±4。4min)相比,蚓激酶4mg/kg(按体重给药,下同)可使存活时间显著延长(67。8±28。4min)(P<0。01);各剂量组蚓激酶均可显著缩小梗死面积、减轻缺血所致脑组织总抗氧化能力的降低(P<0。05或P<0。01);蚓激酶3~6mg/kg可减轻脑水肿(P<0。05);6mg/kg蚓激酶可使脑组织-氧化氮含量及-氧化氮合酶活性降低至2。5±0。4µmol/g和718±68U/g(P<0。05)。此结果提示,蚓激酶可缩小梗死面积、减轻脑水肿,故对脑缺血组织起保护作用;其机制可能与减轻缺血后脑组织总抗氧化能力的降低、降低-氧化氮含量及-氧化氮合酶活性有关。

关键词: 药理学, 蚓激酶的药理作用, 大鼠大脑中动脉闭塞模型, 缺血 脑水肿, 总抗氧化能力, 一氧化氮, 一氧化氮合酶

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