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2006年07月07日

【期刊论文】Gemcitabine治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

管忠震, 陈茹琴, 徐光川, 李宇红, 许立功, 李龙云, 刘叙仪, 廖美琳, 李金瀚

,-0001,():

摘要

目的:评价Gemcitabine(中文译名:健择)单药及其与顺氯铵铂联合化疗方案治疗III、IV期非小细胞肺(NSCLC)的临床疗效及其不良反应。材料与方法:1。健择单药研究:从1997年9月至1998年5月入选III、IV期NSCLC病人21 例,以前未接受过任何化疗、放疗。III期病人11例,IV期病人10例。健择1000mg/m2,第1,8,15天各注一次,每28 天为一疗程。2。健择与顺氯铵铂联合化疗研究:从1997年10月至1998年7月入选III、IV期NSCLC病人48例,以前未接受过任何化疗、放疗。III期病人19例,IV期病人29例。健择1000mg/m2,第1,8,15天各注一次;顺氯铵铂100mg/m2,第一天用,每28天为一疗程。结果:1。健择单药研究:可评价疗效的有19例,6例获部分缓解(PR),其中2 例(10.5%)经4周以上复查证实。总有效率31.5%[95%CI,9.4%~45.15%。全组均可评价不良反应,少数病人发生轻微胃肠道反应、白细胞下降、血红蛋白下降和血小板下降,只有4.8%(各1例)患者发生III度的恶心呕吐及白细胞下降,有1 例患者发生III度感染。全组中位生存期6.13月。2。健择与顺氯铵铂联合化疗研究:可评价疗效的有41例,23例获部分缓解(PR),其中18例(43.9%)经4周以上复查证实。总有效率56.1%[95CI39.8%~71.5%]。48 例可评价不良反应。约1/3分别发生III、IV度的恶心呕吐、白细胞下降和血红蛋白下降,18.75%(9例)病人发生III度血小板下降。其它毒副作用皆轻度可耐受。因毒性反应而健择减量和停药次数有39次(24.37%)。全组中位生存期8.9月。结论:健择单药治疗晚期NSCLC有一定的客观疗效,不良反应轻微。健择与顺氯铵铂联合治疗晚期NSCLC有较好的疗效,毒副作用可耐受,是治疗NSCLC较理想的治疗方案。

关键词: 健择/, 治疗应用, 非小细胞肺癌, 临床试验

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2006年07月07日

【期刊论文】奈达铂治疗非小细胞肺癌的Ⅱ期临床研究报告

管忠震, 徐瑞华*, 姜文奇, 黄河, 胡晓桦, 谢伟敏, 李星庚, 刘亚利, 潘良熹, 戴爱娣, 庄武, 张春, 马智勇, 王建华

《癌症》,2002,21(12):1354-1358,-0001,():

摘要

背景与目的:观察奈达铂治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及不良反应。方法:本研究为多中心随机对照Ⅱ期临床研究。复治NSCLC病人进入奈达铂单药治疗组,奈达铂100mg/m2静滴,每3周重复。将初治病人(未接受过化疗)随机分组,试验组化疗方案为奈达铂联合VDS,对照组为DDP联合VDS。结果:共138例病人,其中化疗方案单药组复发病例16例,联合治疗试验组60例,联合治疗对照组62例。单药组病人,既往均接受了DDP或卡铂的治疗,仍然有12.5%的有效率;治疗组与对照组的疗效基本接近,分别为26.7%与25.8%。在不良反应方面,贫血及白细胞下降发生率,奈达铂组与DDP组基本一致,而血小板的抑制率,奈达铂组则明显高于顺铂组,且严重的血小板下降在奈达铂组中有较高的发生率。奈达铂可致轻度恶心、呕吐。结论:奈达铂对晚期的NSCLC有一定的疗效,对于顺铂或卡铂耐药的NSCLC病人,奈达铂仍有一定的有效率。奈达铂单药或联合治疗临床可耐受,不良反应主要为骨髓抑制,特别是血小板下降。

关键词: 非小细胞肺癌, 奈达铂, 化学疗法, 有效率, 不良反应

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2005年03月03日

【期刊论文】BNIP3L基因在肺癌组织中的表达及结构分析

陈主初, 孙继丽, 贺修胜, 余艳辉

《癌症》,2004,23(1):8~14,-0001,():

摘要

背景与目的:BNIP3L(Bel-2/ElB 19 kDa-iteracting protein 3-like)基因是从人胎肝cDNA文库中克隆得到的具有抑瘤活性的基因,定位于8p21肺癌高频杂合性丢失(loss of heterozygosity, LOH)区;BNIP3L蛋白能与Bel-2、Bel-xL、E1819K等抗凋亡蛋白相互作用,促进细胞凋亡。本研究旨在探讨BNIP3L基因表达、结构异常与肺癌发生、发展的关系。方法:采用免疫组化和免疫印迹技术、半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcnption-PCR.RT-PCR)、PCR-单链构象多态性(PCR-single straincon formation polymorphism, PCR-SSCP)分析等方法检测4种肺癌细胞株NCI-H520、A549、NCI-H460、NCI-H446和30例肺癌组织中BNIP3L基因的表达及结构异常。结果:(1)除NCI-H520细胞外,A549、NCI-H460和NCI-H446细胞中均无BNIP3L蛋白表达,NCI-H520细胞中BNIP3L蛋白表达水平也略低于水生化支气管上皮细胞HBE4-E6/E7。30例肺癌组织中BNIP3L蛋白阳性率为46.7%(14/30),12例正常肺组织中阳性率为100%(12/12),二者差异有统计学意义(P<0.05)。(2)4种肺癌细胞株中均存在BNIP3L mRNA表达,其表达水平与HBE4-E6/E7细胞相比无明显差异。30例肺癌组织中8例(26 7%)存在BNIP3L mRNA表达缺失或明显减弱,肺癌组织中BNIP3L mRNA平均表达量为0.404±0.070,配对正常肺组织为0.575±0.065,二者差异有显著性(P<0.05)。所有表达BNIP3L mRNA的肺癌细胞和组织,其RT-PCR产物(包括编码区全长)大小与对照样本一致,未检测到缺失、重排、剪切异常等BNIP3L基因结构改变。(3)4种肺癌细胞和30例肺癌组织中BNIP3L基因6个外显子均未检测到点突变。结论:BNIP3L蛋白在肺癌中存在表达下调,可能参与肺癌的发生、发展;BNIP3L蛋白在肺癌中表达下调部分是由转录下调造成的;基因结构异常可能不是BNIP3L在肺癌中失活的机制。

关键词: 肺癌, BNIP3L基因, 表达下调, 结构异常

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