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2010年12月15日

【期刊论文】异丙酚对大鼠前脑缺血/再灌注后海马Bcl-2表达的影响

戚思华, *, 韩宝庆, 李文志, 李军, 宋春雨, 咸子薇

《国际麻醉学与复苏杂志》,2006,27(4):193~196,-0001,():

摘要

暂无

关键词: propofol, brain isehemia-reperfusion hippoeampus, apoptosis, Bel-2

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2010年12月15日

【期刊论文】异丙酚对大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤后nNOS表达的影响

戚思华, 咸子薇, 李文志, 张冰, 李军, 韩宝庆

中华急诊医学杂志,2007,16(6):606~610,-0001,():

摘要

目的 探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血。再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOs)表达的影响及其可能的脑保护机制。方法 78只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=6);缺血一再灌注组(I-R组,n=36);异丙酚干预组(P组,n=36)。I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组:1h亚组、3h亚组、6h亚组(n=12)。采用右侧大脑中动脉线栓法(MCAI)建立大鼠局灶性脑缺血一再灌注模型。S组行假手术操作,但不行线栓法阻断血流及药物干预;I-R组于缺血2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水(1mg/kg);P组于缺皿2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1%异丙酚(1mg/kg)。所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分;分别于各再灌注时间点断头取脑组织,TTC染色法测定脑梗死灶(n=6);苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化(n=6);免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达(n=6)。结果 与I-R组比较,P组神经学功能评分降低(P<0.05)。在I-R组内,与1h亚组比较,3h亚组和6h亚组脑梗死灶明显增大(P<0.05);P组3h亚组、6h亚组与I-R组同时间亚组比较,脑梗死灶减小(P<0.05)。S组神经细胞结构完整;I-R组神经细胞结构破坏,有核分裂及核溶解;与I-R组比较,P组脑组织病理学改变减轻。S组仅有少量nNOs蛋白表达;在I-R组内,nNOS蛋白在1h亚组表达升高,在3h亚组表达到高峰,6h亚组与3h亚组比较表达降低(P<0.05);P组3h亚组、6h亚组与l-R组同时间亚组比较,nNOS蛋白表达减少(P<0.05)。结论 异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血。再灌注后nNOs蛋白的表达,可能是其脑保护作用机制之一。

关键词: 二异丙酚, 脑缺血, 再灌注损伤, 神经型一氧化氮合酶

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2006年09月29日

【期刊论文】中度低温对心脏停跳复苏后脑组织PGI2及TXA2含量的影响

郭曲练, 谭秀娟, 蔡宏伟, 雷柏平, 徐启明

湖南医科大学学报,1998,23(4):369~371,-0001,():

摘要

心脏停跳复苏后将脑温降低至30~32℃时,测定脑组织PGI2及TXA2含量。结果表明:全脑中度低温可明显抑制TXA2的产生,而PGI2含量无明显变化。提示中度低温能早期有效地抑制脑内花生四烯酸环氧酶途径代谢,减轻缺血后脑损伤。

关键词: 低温, 脑缺血, 再灌注, 前列环素, 血栓素A2,

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2005年02月25日

【期刊论文】6%羟乙基淀粉血液稀释对大鼠全脑缺血/再灌注后ICAM-1表达的影响

田玉科, 吴震

中华麻醉学杂志,2002,22(12):734~736,-0001,():

摘要

目的 研究6%羟乙基淀粉(贺斯,200/0.5)血液稀释对大鼠全脑缺血/再灌注期血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法84只Wistar大鼠分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I组)和6%贺斯血液稀释组(H组),其中I组和H组又各分为缺血10分钟再灌注2h、4h、8h和12h组,采用免疫组织化学方法检测脑组织ICAM-1的表达。结果 I组和H组再灌注2h、4h、8h和12h时ICAM-1的表达均较S组高(P均<0.01);H组再灌注2h、4h、8h和12h ICAM-1的表达均较I组相应时间点低(P<0.05)。结论 (1)脑缺血/再灌注时血管内皮细胞ICAM-1的表达增加;(2)6%贺斯血液稀释降低再灌注早期阶段脑组织血管内皮细胞ICAM-1的表达。

关键词: 羟乙基淀粉, 血液稀释, 胞间粘附分子1, 脑缺血, 再灌注损伤

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2005年02月25日

【期刊论文】等容血液稀释和川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

田玉科, 张燕, 王鹏, 吴震

中华麻醉学杂志,2003,23(7):504~507,-0001,():

摘要

目的 观察6%羟乙基淀粉(HAES)等容血液稀释和川芎嗪注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只家兔随机分为4组(n=8):组I(对照组);组Ⅱ(稀释组);组Ⅲ(川芎嗪组);组Ⅳ(稀释+川芎嗪组),观察在急性心肌缺血45 rain和再灌注180min状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(cPK)及乳酸脱氢酶(LJ)H)活性的变化,并以透射电镜观察心肌超微结构改变。结果 缺血及再灌后,组I血浆CPK、LDH活性进行性升高(P<0.05,P<O.01),缺血区心肌组织CPK、LDH活性明显降低(P<O.01)。再灌后与组I相比,组Ⅱ、Ⅲ血浆LDH活性均降低(P<O.05),组Ⅱ缺血区心肌组织CPK、LDH活性均升高(P<0.05),组Ⅲ缺血区心肌组织CPK活性升高(P<0.05),组Ⅳ血浆CPK、LDH活性均降低(P<O.05,P<O.01),且LDH活性低于同期组Ⅱ(P<0.05),缺血区心肌组织CPK、LDH活性均显著升高(P<O.01),且CPK活性高于组Ⅲ缺血区(P<O.05)。心肌细胞超微结构可见组I细胞结构破坏严重,组Ⅱ、Ⅲ结构破坏均较组I轻,组Ⅳ结构基本接近正常。结论6%HAEs等容血液稀释和川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤均有保护作用,二者合用保护作用更为显著。

关键词: 血液稀释, 羟乙基淀粉, 川芎嗪, 心肌再灌注损伤

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