用猪链球菌2型江苏分离株HA9801全菌免疫Balb/c小鼠，取其脾细胞和Sp2/0细胞融合，以电泳纯溶菌酶释放蛋白（MRP）为抗原，间接ELISA筛选MRP抗体阳性孔并用有限稀释法单克隆化，剔除与胞壁杂蛋白交叉反应阳性的克隆，获得3株特异针对MRP的单克隆抗体细胞株3A3、4D5和6B4。将HA9801和HEp22细胞共孵育，使细菌粘附于细胞表面，用3株MRP单克隆抗体联合介导FITC标记HA9801菌体表面的MRP，激光共聚焦显微观察，代表MRP的荧光图像显示，MRP是一线形表面大分子，一端锚定在细胞壁，另一端向空中伸展，其分布状态有单在和丛集2种。

对河蟹（中华绒螯蟹）“颤抖病”病毒及其核酸进行了电镜观察。纯化病毒经负染后由电镜观察显示，病毒粒子呈球状，有囊膜和纤突，直径约为150nm。纯化病毒经核酸酶降解杂核酸后，加入8mol/L尿素释放病毒核酸，经水相法展开后，用覆有碳膜的铜网取样，再经染色和真空镀膜，于电镜下观察。病毒核酸呈单股线状，底片经光学精确放大后，测定了核酸分子的长度，根据经验公式计算出病毒核酸分子量为5.05×106。抽提的病毒核酸在0.8%琼脂糖凝胶电泳中呈单一条带，大小为15~16kb，经核酸酶酶切显示，核酸对DNase I不敏感，对RNase、Mung Bean Nuclease敏感，根据以上特性判断，该核酸为ssRNA。

建立了嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila, Ah）的生物被膜（Bacterial biofilm, BF）体外形成模型，并对11 种抗菌药物对BF细菌和浮游（Free-cell，FC）细菌的清除作用进行了研究。将Ah J-1株在放有硅胶膜的TSB中培养7d，用银染法鉴定,发现可形成良好的BF。FC细菌对青霉素具有耐药性，最低杀菌浓度（MBC）为256μgPmL；对蒽诺沙星和氟哌酸最敏感，MBC分别为0103μgPmL和0125μgPmL。氟苯尼考对BF细菌的清除能力最强，作用于BF细菌和FC 细菌的MBC 之比为2：1；卡那霉素、青霉素、新霉素的MBC比值在32：1以上。扫描电镜观察蒽诺沙星作用于FC及BF细菌前后的形态变化，并测定其杀菌曲线。发现4×MBC时可完全清除FC细菌，但不能完全清除BF 细菌；在32×MBC时，4h内可完全清除FC细菌，而24h内完全清除BF细菌。结果表明形成BF的Ah对抗菌药物可形成强耐受性，其潜在影响应引起足够重视。

嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila，Ah）是淡水鱼暴发性败血症的主要病原，该菌能够引致淡水鱼等的败血症和人的腹泻等[1]。嗜水气单胞菌有多种致病因子，如毒素、蛋白酶、S层蛋白等[2]，还发现它具有侵袭作用，有报道嗜水气单胞菌粪分离株能侵袭HEp22细胞[3]。但对于鱼源菌株的侵袭特性知之甚少。仅有一些报道认为嗜水气单胞菌能引致细胞病变[4，5]。细菌侵袭细胞，进入细胞内受到保护。在一些情况下可以通过细胞屏障，如肠上皮细胞、血2脑屏障等。细菌对细胞的侵袭起始于细菌对上皮细胞的粘附,紧接着是细菌的内化（Internization）和繁殖，会引起细胞的溶解和组织的损伤。病原菌的侵入除与细菌表面成分有关外，还与细胞表面受体、细胞骨架以及信号转导等机制有关[6]。细胞内信号转导的发生是由于细胞膜上一个或多个受体接受外界的刺激而触发的，在许多情况下包括酪氨酸蛋白激酶、酪氨酸蛋白磷酸化酶的活化、Ca2+ 浓度的改变以及细胞骨架的重排。本试验以HEp22细胞作为体外模型，对嗜水气单胞菌我国分离鱼源株J21的侵袭机制进行探讨。