目的 探讨腺病毒介导单纯疱疹病毒胸苷激酶基因（herpes simplex virus thymidine kinase, HSV-TK）/丙氧鸟苷（ganciclovir, GCV）自杀基因系统对舌鳞癌细胞系的治疗作用。方法　RT-PCR检测重组腺病毒感染Tca8113舌鳞癌细胞系后TK基因的表达情况；MTT法检测HSV-TK/GCV系统对舌癌细胞的杀伤作用及旁观者效应。结果　AdCMV HSV-TK可在舌癌细胞中表达TK基因并具有高转染率;HSV-TK/GCV系统对舌癌细胞具有杀伤作用,杀伤呈时间和剂量依赖性;但该系统的旁观者效应差。结论　HSV-TK/GCV自杀基因系统对舌鳞癌细胞系具有一定的杀伤作用。

目的 观察维甲酸（retinoic acid, RA）诱导胚鼠腭突发育的形态学变化,探讨胚鼠腭部转化生长因子（ transforming growth factor, TGF）β1、TGFβ3、表皮生长因子（epidermal growth factor, EGF）及BCL2 的表达在RA诱导腭裂发病机制中的意义。方法　采用显微镜观察胚腭的发育过程,原位杂交和免疫组化检测TGFβ1、TGFβ3、EGF及BCL2基因在胚腭中的表达。结果　RA引起双侧腭突的形成,使双侧腭突不能接触或接触后不能融合形成中嵴上皮带,以及可调控TGFβ1、TGFβ3、EGF及BCL2在鼠胚腭部的表达。结论　RA抑制中嵴上皮细胞（MEPM）增殖，引起双侧腭突的形成,诱导MEE细胞异常分化，使双侧腭突不能接触融合，而最终导致腭裂形成及TGFβ1、TG β3、EGF在鼠胚腭部表达的变化与RA诱导腭裂的形成密切相关。

目的 研究舌鳞癌Tca8113细胞Fas表达水平与细胞凋亡的关系，了解细胞凋亡的相关机制。方法采用脂质体法将含Fas基因片段的真核表达重组质粒pBK-Fas导入舌鳞癌Tca8113细胞，检测转染前后Fas mRNA表达水平、Fas蛋白阳性表达率和阳性表达强度。以及细胞凋亡指数，分析细胞凋亡的相关因素。结果Fas转染不提高舌鳞癌Rca8113细胞Fas蛋白阳性表达率（P>0.05），但能提高Fas mRNA表达水平、Fas蛋白表达强度，以及细胞凋亡指数。各项指标分别由转染前的0.201±0.015，31.02+4.63，0.88%±0.16%上升到0.39±0.073，54.32±6.38和10.2l%±1.46%，统计分析均有显著性差异（P<0.01）。结论 Fas介导Tca8113凋亡与Fas蛋白阳性率可能无关，而与Fas蛋白阳性强度有关。Fas蛋白激活细胞凋亡可能存在阈值。只有Fas表达达到一定强度，细胞凋亡才被激活。

目的 探讨人内皮抑素（hEs）基因导人舌鳞癌Tca8113细胞后的表达情况及其抑制肿瘤生长效应。方法 以脂质体为载体将hEs基因导人Tca8113细胞，通过动物实验观察转基因Tca8113细胞移植瘤生长情况，免疫组织化学检测肿瘤组织中hEs及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达，weidner法行肿瘤微血管密度（MVD）计数，流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率。结果 移植瘤生长第27天，实验组肿瘤组织中hES的表达率高于对照组（P<0.01）；VEGF的表达率低于对照组（p<0.01）。实验组MVD计数低于对照组（P<0.01），而肿瘤细胞凋亡率则明显高于对照组（P<0.01）。hEs基因转染对肿瘤生长的抑制率78.9%。结论 hEs基因转染舌鳞癌细胞可体内诱导hEs蛋白高效表达并具有抑制移植瘤生长的效应。

目的 探讨全反式维甲酸（all-trans retinoic acid, ATRA) 对单纯疱疹病毒胸苷酸激酶（herpes simplex virus thymidine kinase, HSV-TK）/丙氧鸟苷（ganciclovir, GCV）系统治疗舌鳞癌旁观者效应的增强作用及机制。方法　应用免疫细胞化学、流式细胞仪等技术,对ATRA诱导舌鳞癌细胞系（Tca8113）细胞间隙连接蛋白基因Cx43的表达进行分析；采用析因分析法分析ATRA 对HSV2TK/GCV系统旁观者效应的影响。结果　舌鳞癌细胞经10-7mol/L～10-5mol/LATRA 处理后Cx43蛋白的表达明显提高;阳性细胞计数率由处理前的5.17%上升至30.53%（10-5mol/L ATRA）,经t检验处理组与非处理组间差异有显著性（P<0.01）；舌鳞癌细胞经ATRA处理后增强了HSV-TK/GCV系统的旁观者效应，两者间存在交互作用（P<0.05) 。结论　ATRA可显著提高HSV-TK/GCV系统的旁观者效应，该作用可能通过诱导Cx43蛋白的表达而实现。