目的 研究钾通道阻滞剂对三氧化二砷诱导的HeLa细胞死亡的作用。方法 采用M盯法评价HeLa细胞的存活情况，采用膜片钳技术记录HeLa细胞的电压依赖性钾电流。结果 As2O3（5μmol•L-1）孵育24h引起显著的HeLa细胞死亡，As2O3（5μmol•L-1）孵育24h后存活的细胞表现明显的电压依赖性钾电流密度增加。+80mV电压下，As2O3（5μmol•L-1）孵育组电流密度（61±18）pA/10pF（n=8）明显高于对照组（38±10）pA/10pF（n=8，P<0.05）。As2O3诱导的HeLa细胞死亡可被共同孵育钾通道阻滞剂四氨基吡啶（3mmol•L-1）或四乙基铵（5mmol•L-1）所部分抑制。3mmol•L-1四氨基吡啶或5mmol•L-1四乙基铵对HeLa细胞无明显细胞毒作用。结论 As2O3长期处理增加HeLa细胞的电压依赖性钾电流。As2O3诱导的HeLa细胞死亡可被钾通道阻滞剂四氨基吡啶或四乙基铵部分抑制。

目的：观察细辛木脂素联合供体脾细胞对同种异体心脏移植免疫耐受的诱导效果，为抗排斥药物的研究提供依据。方法：分别采用供体脾细胞、细辛木脂素（HAL）和HAL联合供者脾细胞预处理移植受体，然后行犬鼠异位心脏移植术。根据实验各组移植心脏存活时间和混合淋巴细胞反应进行观察。结果：对照组、脾细胞组、HAL组和HAL+脾细胞组的移植心脏存活天数分别为（6.8l±0.97）d，（7.20±1.55）d，（10.40±2.78）d，（27.63±6.46）d，HAL+脾细胞组的移植心脏存活时间明显长于脾细胞组和HAL组（P<0.01）；移植术后7d和14d的混合淋巴细胞反应以HAL+脾细胞组的cPM值为最低（P<0.01）。结论：细辛木脂素能够明显提高供体脾细胞所诱导的免疫耐受强度，显著地延长大鼠同种异移植体心脏的存活时间。

目的 探讨参脉注射液（SMI）对梗死心肌的保护作用并初步揭示其可能的机制。方法 通过结扎犬冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型，从急性心肌梗死（MIS）、心肌缺血程度、缺血范围、心肌三酶，即血清肌酸磷酸激酶（CK）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性及机体的血流动力学等方面来探讨参脉注射液对犬急性心肌梗死的保护作用。结果 SMI对急性心肌梗死犬能明显减轻心肌缺血程度，缩小缺血范围及MIS，降低血清CPK、LDH及AST活性，能明显减少犬急性心肌梗死时的血压降低，并明显增加左室内最大变化速率（±dp/dtmax）、心输出量（CO）及CI，说明可改善心肌舒缩功能，有助于对抗梗死后泵衰竭，对急性心肌梗死犬能明显增加心肌血流量（MBF），降低CVR，降低LVEDP升高幅度，同时延长舒张期，有利于心内膜下心肌供血。结论 SMI对犬心肌缺血具有明显的保护作用，其机制可能是通过改善血流动力学，平衡心肌供氧与需氧，改善心肌代谢，保护受损心肌细胞等多种途径实现的。

目的 研究氯通道阻滞剂5-硝基-2-（3-苯丙胺）苯甲酸[5-nitro-2-（3-phenylpropylamino）-benzoicacid，NPPB]对肾小球系膜细胞增殖的作用及可能的机制。方法 细胞计数和H-TdR参人量测定确定细胞增殖，应用流式细胞术检测细胞周期时相。结果 与对照组相比，氯通道阻滞剂NPPB和细胞外高渗透压力使人肾小球系膜细胞数和H-TdR参人量明显减少，并呈剂量依赖关系，但不增加系膜细胞乳酸脱氢酶释放量。NPPB使细胞周期停滞在G/G期。结论 氯通道阻滞剂NPPB对人肾小球系膜细胞增殖有抑制作用，其机制与细胞容量改变有关。