目的 阐明苦参碱和小檗胺抗心律失常作用弱于胺碘酮和RP58866的分子机制。方法 采用冠脉结扎、电刺激和乌头碱诱导的心律失常模型观察药物的抗心律失常作用，采用全细胞膜片钳技术测定单个心室肌细胞的IK1，Ikr，IKs和Ito。结果 苦参碱和小檗胺对冠脉结扎、乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显对抗作用，对家兔电刺激致颤阈（VFT）有明显提高作用，但与胺碘酮和RP58866相比，抗心律失常作用明显低于前者。电生理结果显示：苦参碱和小檗胺对家兔IK1，Ikr，IKs和犬Ito有抑制作用，但较胺碘酮和RP58866作用弱。结论 苦参碱和小檗胺的抗心律失常作用及对IK1，Ikr，IKs和Ito的抑制作用弱于胺碘酮和RP58866。

目的 探讨参脉注射液（SMI）对梗死心肌的保护作用并初步揭示其可能的机制。方法 通过结扎犬冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型，从急性心肌梗死（MIS）、心肌缺血程度、缺血范围、心肌三酶，即血清肌酸磷酸激酶（CK）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性及机体的血流动力学等方面来探讨参脉注射液对犬急性心肌梗死的保护作用。结果 SMI对急性心肌梗死犬能明显减轻心肌缺血程度，缩小缺血范围及MIS，降低血清CPK、LDH及AST活性，能明显减少犬急性心肌梗死时的血压降低，并明显增加左室内最大变化速率（±dp/dtmax）、心输出量（CO）及CI，说明可改善心肌舒缩功能，有助于对抗梗死后泵衰竭，对急性心肌梗死犬能明显增加心肌血流量（MBF），降低CVR，降低LVEDP升高幅度，同时延长舒张期，有利于心内膜下心肌供血。结论 SMI对犬心肌缺血具有明显的保护作用，其机制可能是通过改善血流动力学，平衡心肌供氧与需氧，改善心肌代谢，保护受损心肌细胞等多种途径实现的。

目的 观察钾通道阻滞剂4-氨基吡啶（4-AP）对于鼠胃肠道功能的影响。方法 水溶性炭末法检测小鼠胃肠蠕动；多通道生理记录仪记录大鼠胃肠纵形肌条张力参数；胃酸分泌实验检测大鼠胃酸分泌。结果 4-AP（5mg•kg-1，ig）抑制小鼠胃肠推进，4-AP（5mmol•L-1）能增加大鼠十二指肠最大收缩力和最小舒张力，使收缩幅度减小、频率降低；4-AP（2.5mg•kg-1，ip）促进大鼠胃酸分泌。结论 4-AP对鼠类胃肠运动功能有抑制作用，对大鼠胃酸分泌功能有促进作用。

目的 研究钾通道阻滞剂对三氧化二砷诱导的HeLa细胞死亡的作用。方法 采用M盯法评价HeLa细胞的存活情况，采用膜片钳技术记录HeLa细胞的电压依赖性钾电流。结果 As2O3（5μmol•L-1）孵育24h引起显著的HeLa细胞死亡，As2O3（5μmol•L-1）孵育24h后存活的细胞表现明显的电压依赖性钾电流密度增加。+80mV电压下，As2O3（5μmol•L-1）孵育组电流密度（61±18）pA/10pF（n=8）明显高于对照组（38±10）pA/10pF（n=8，P<0.05）。As2O3诱导的HeLa细胞死亡可被共同孵育钾通道阻滞剂四氨基吡啶（3mmol•L-1）或四乙基铵（5mmol•L-1）所部分抑制。3mmol•L-1四氨基吡啶或5mmol•L-1四乙基铵对HeLa细胞无明显细胞毒作用。结论 As2O3长期处理增加HeLa细胞的电压依赖性钾电流。As2O3诱导的HeLa细胞死亡可被钾通道阻滞剂四氨基吡啶或四乙基铵部分抑制。