目的：研究 CD44v6和 PCNA的表达与口腔鳞癌的发生、发展的关系。方法：应用组织芯片技术，通过免疫组织化学 SP法分别检测一张组织芯片上 117例组织样本中 CD44v6、PCNA蛋白表达情况。结果：CD44v6在正常口腔黏膜组织和癌前病变呈阳性表达；癌组织中 CD44v6的表达明显，但其表达程度随肿瘤恶性程度的增高而降低，PCNA的表达程度随着增生细胞和癌分级增加而升高。结论：在正常口腔黏膜上皮、增生上皮以及鳞癌中这两种蛋白的表达之间呈负相关。应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的，具有快速、方便、经济、准确的特点。

目的：检测热休克蛋白70，90在口腔鳞癌及癌前病变中的表达情况，探讨其在口腔癌中的作用及其意义。方法：采用SABC法免疫组化方法检测42例口腔鳞癌、22例口腔扁平苔藓、20例口腔白斑、10例正常黏腆中HSP70，90蛋白表达的情况，结果：HSP70在OLP组中主要以阳性和强阳性表达为主，占91%( 20/22)，明显高于正常黏膜、口腔白斑和口腔鳞癌组(P<0.05)；HSP90在OLP，OSCC组中主要以弱阳性和阳性表达为主，分别占73% (16/22)和70% (14/20)，明显高于正常组和口腔白斑组(P<0.05)。结论：HSP70，90在口腔扁平苔藓中均起着一定的作用；同时HSP90可能还参与口腔鳞癌的发生和发展过程。

目的 通过检测口腔鳞癌及癌前病变中抑癌基因与张力蛋白同源10 q丢失的磷酸酶基因( PTEN)、3、4、5-三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达，分析其相关性，初步探讨在口腔鳞癌中PTEN可能的作用途径。方法采用免疫组化SP法检测63例口腔鳞癌、29例单纯增生、33例异常增生、25例正常口腔黏膜中PTEN、PIP3、cyclin D1的表达。结果PTEN在口腔鳞癌中阴性和弱阳性表达占25%，明显低于其他各组；PIP3在单纯增生、异常增生和口腔鳞癌中阳性或强阳性表达分别占66%、64%和76%，明显高于正常组的表达；cyclin D1在口腔鳞癌中阳性或强阳性表达的占49%，明显高于其他各组。PTEN与PIP3、cyclin D1之间呈负相关，PIP3写cyclin D1呈正相关。结论PTEN在口腔鳞癌的发生和发展过程中起着一定的作用；在口腔鳞癌中PTEN可通过下调PIP3，继而下调cyclin D1，从而抑制细胞的生长。

目的检测及克隆小鼠B淋巴瘤A20细胞株mCD99L2基因，构建真核表达载体。方法设计寡核苷酸探针，应用原位分子杂交方法检测A20细胞中mCD99L2基因的mRNA表达，RT-PCR法从A20细胞总RNA中获取mCD99L2基因含编码区全长cDNA．克隆AT载体，筛选阳性克隆、酶切鉴定并经序列测定；设计含酶切位点的PCR引物，PCR获取含mCD99L2基因编码区片段，用限制性内切酶EcoR I和Xhol双酶切取所需目的片段，利用分子克隆技术与pcDNA3.1/MycHis C(+)质粒重组，对产生的重组子进行PCR双酶切鉴定，并经过测序证实。结果原位杂交方法检测A20细胞中mCD99L2基因mRNA呈阳性表达；RT-PCR法成功获得mCD99L2基因编码区全长cDNA序列，DNA序列测序结呆与GenBank提供的已知序列(NM_138309)比较，结果完全一致；重组质粒pcDNA3.1-mCD99L2中的插入片段经DNA测序后与GenBank中mD99L2基因相应序列比较．100%同源。结论小鼠B淋巴瘤A20细胞株存在mCD99L2基因，采用RT-PCR和T-A技术克隆了A20细胞的mCD99L2基因，成功构建了pcDNA3.1-mCD99L2真核表达载体，为下一步探索mCD99L2基因在小鼠B淋巴瘤A20细胞株中的功能奠定了实验基础。

目的检测抑癌基凶脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及癌前病变中的表达情况，并探讨其在口腔癌发生过程中的作用及其意义。方法采用SP免疫组化方法检测64例OSCC、39例口腔癌前病变、12例正常粘膜中FHIT蛋白情况的表达。结果正常粘膜的FHIT蛋白100%(12/12)高表达：癌前病变组中均为中度和高表达，与正常组相比无统计学差异：64例OSCC中，3例为阴性表达、8例低表达、43例中度和高度表达；OSCC中FHIT蛋白缺乏或减少的比率为17% (11/64)，与正常组、癌前病变组相比有显著差异，而与OSCC的分化程度无关。结论FHIT在口腔鳞癌的发生过程中起着一定的作用。