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【期刊论文】蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究
陈宝安, 周云, 程坚, 董颖, 钱习军, 盛茗, 王婷, 高峰
白血病·淋巴瘤,2005,14(1):7~9,-0001,():
-1年11月30日
目的探讨蛋白激酶C(protein kirmse C,PKC)在K562/A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用。方法用放射免疫法检测了耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平,并观察了柔红霉素(daunomycin. DNR)以及耐药调节剂粉防己碱(tetrandrine. Tet)、屈洛昔芬(droloxifene,Dro1)单独或联合应用后细胞PKC活性的变化。结果静息状态下耐药细胞株K562/A02的PKC活性显著高于敏感株K562,有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562/A02细胞均可显著下调其PKC活性,联合应用有显著协同性。1g/mL DNR可显著下调K562细胞的PKC活性,部分下调K562/A02细胞的PKC活性,有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用。结论PKC参与K562/A02细胞多药耐药(nmlfidrug resistance. MDR)的形成,Tct、Drol逆转K562/A02细胞的MDR 可能与下调其PKC活性有关。
蛋白激酶C, 多药耐药, 粉防己碱, 屈洛昔芬, 细胞系, K562
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【期刊论文】汉防己甲素联合屈洛昔芬对K562细胞ber/abl表达的影响
陈宝安, 钱习军, 程坚, 高峰
中国实验血学杂志,2004,13(1):95-99,-0001,():
-1年11月30日
为了研究汉防己甲素(Tet)联合屈洛昔芬(DRL)对K562细胞株凋亡相关因子bcr/abl mRNA及蛋白表达的影响,Tet(1μmol/L)和DRL(5μmol/L)单用及联合应用于K562细胞一定时间后,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测K562细胞bcdabl mRNA和蛋白表达的变化。结果表明:Tet和DRL单独应用对K562细胞bcr/abl mRNA及蛋白表达均无影响,两药联合应用于48小时K562细胞bcr/abl mRNA表达开始下调。K562细胞BCR/ABL蛋白表达于72小时开始下调。结论:Tet和DRL联合应用可下调K562细胞bcr/abl的表达。这可能是两药联用逆转耐药的机制之一。
汉防己甲素, 屈洛昔芬, bcr/, abl基因, P210BCR/, ABI 蛋白, K562细胞
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陈宝安, 李翠萍, 周敏, 高冲, 丁家华
中国实验血学杂志,2004,12(6):803-806,-0001,():
-1年11月30日
为了评估氨磷汀(amifostine,AMF)在保护正常造血干/祖细胞免受化疗药物依托泊甙(etoposide,VP-16)损伤方面的作用,将脐血单个核细胞(CBMNC)、新鲜和冻存的外周血造血干细胞(PBSC)和HI-60细胞,分别分为AMF+VP-l6组、VP-l6组、AMF组和空白对照组,用台盼蓝拒染法检测细胞活性,CFU-GM 集落培养计数,流式细胞术(FCM)测定细胞的凋亡率。结果显示:在CBMNC、新鲜和冻存的PBSC样本中,AMF+VP-16组的存活率和集落形成能力较VP-l6组显著提高(P<0.05);在CBMNC样本中,3种浓度的AMF组的集落形成能力与对照组的差异无统计学意义(P>0.05);在HL-60细胞的样本中,AMF+VP-16组与VP-16组凋亡率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AMF能保护正常造血干/祖细胞免受化疗药物VP-16的损伤,并且不影响VP-16对HI-60细胞的杀伤效果,但是AMF不能直接促进脐血造血干/祖细胞的生长和分化。
氨磷汀, 造血干/, 祖细胞, VP-16, 化疗
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【期刊论文】S-2-(3-氨丙基氨基)乙基硫代磷酸酯对白血病细胞系HL-60细胞增殖与凋亡的影响
陈宝安, 李翠萍, 黄成垠, 周敏, 程欣, 陈津, 傅强, 高峰, 高冲, 丁家华, 孙耕云, 王俊, 程坚
中国实验血学杂志,2004,12(4):427-430,-0001,():
-1年11月30日
本研究探讨S-2-(3氨丙基氨基)乙基硫代磷酸酯(WR-272l,Amifostine)对白血病细胞系HL-60细胞增殖与凋亡的影响 采用XTT、法检测细胞增殖及药物敏感性,用annexin/PI双染色法检测细胞凋亡,用流式细胞术检测细胞周期 结果表明:WR-2721对HI-60细胞增殖呈浓度时间依赖性抑制作用,0.5 nlnlol/JwR-272l 37c、处理30分钟后的HL-60细胞对VPI6的敏感性增强,I由52.5tzg/ml下降为4.5 tg/ml。WR-2721.50nmlol/I作用72小时后。早期细胞凋亡由(5.5±1.9)%增加至(48.5±8.4)%(P<0.001),晚期细胞凋亡由(1.2±0.5)%增加至(39.0±4.0)%(P<0.001)。并出现-M期细胞阻滞结论:S-2 (3-氨丙基氨基)乙基硫代磷酸酯能增强HL-60细胞对VPI6的敏感性,并可通过(-M期阻滞,诱导细胞凋亡,从而抑制HL-60细胞的增殖。
S-2-(, 3-氨丙基氨基), 乙基硫代磷酸酯, HL-60细胞系, 细胞凋亡
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