目的 为探讨Lewy小体病的病理特点，报道1例80岁，女性，以进行性痴呆、肌肉强直为特征，病理学上确认为Lewy 小体病的国人尸体解剖病例。方法临床诊断为老年性痴呆的尸检脑组织标本，应用HE染色、神经系统特殊染色、免疫组织化学染色（ABC法）和电子显微镜对脑的病理形态学、Lewy小体的分布和α-共核蛋白异常积聚进行了研究。结果脑病理变化特征：①中脑黑质、桥脑蓝斑和延髓迷走神经背核大量神经细胞脱落，星形胶质细胞增生，残存的神经细胞胞浆内有典型的脑干型Lewy小体；②大脑皮质，尤其在扣带回、岛叶、海马、海马旁回、内嗅叶皮质和杏仁核等处有大量皮质型Lewy小体存在；③海马CA2/3、海马旁回、内嗅叶皮质出现局限性空泡样变性和大量Lewy突起苔丝变性；④所有Lewy小体对α-共核蛋白呈强阳性表达；⑤无阿尔茨海默病样老年斑，神经原纤维缠结等病理变化。结论Lewy小体病是一组独立的中枢神经系统变性疾病，其病理特征与阿尔茨海默病的病理变化有明显差异。Lewy小体和Lewy突起苔丝变性对泛素化蛋白呈阳性表达。α-共核蛋白可能是构成Lewy小体的主要成分。本例属单纯型弥漫性Lewy小体病。

目的 研究外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）缩小局灶性脑缺血梗死灶的机制。方法 用免疫组化ABC法检测在局灶性脑缺血模型上给予生理盐水或bFGF后早期生长反应蛋白-1（Egr-1），bFGF，碱性成纤维细胞生长因子受体（bFGFR）的动态表达。结果给药组在3h-3d各时间段梗死灶均有不同程度的缩小。对照组和给药组Egr-1表达均表现为3～6h的增强过程，但给药组更强于对照组。对照组12h见有bFGF表达增强，而bFGFR表达3h到达高峰，6h起下降，12h时bFGFR的表达已恢复至正常水平（出现了配体和受体表达时相上不匹配）。给药组bFGF表达提前且增强，3h即见有bFGF表达增强，6h时出现第一峰，从而与bFGFR 3～6h的表达增强过程相吻合。结论 外源性bFGF能缩小梗死灶，该神经保护作用是通过Egr-1蛋白高表达使内源性bFGF的表达增高且提前，从而与bFCFR的表达增强过程重叠而实现的。

观察持续性局灶性脑缺血（permanent middle cerebral artery oeellasion, pMCAO）损伤后表达碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblas growth factor, bFGF）的细胞种类、时相与不同细胞之间的相互影响，并探讨Egr-1基因蛋白对bFGF表达的影响。结果表明：在持续性局灶性脑缺血后，缺血梗死灶周边区免疫组化结果显示bFGF表达出现双相增强。缺血1h缺血边缘区主要在星形胶质细胞（Astrocyte, As）中bFcF出现一过性增强，并见细胞外基质中出现bFGF点状着色。缺血6h～1d时bFCF染色再次增强，神经元及各类胶质细胞中的表达均有增强。但是经Western-blot定量测定发现脑组织bFGF含量仅在缺血后6h～1d时出现增强。缺血1h时，bFGF可能经缺血细胞受损的细胞膜到达细胞外，与细胞外硫酸肝素或相关分子结合，内化进入缺血边缘区细胞，从而造成bFGF免疫组化染色一过性增强。第二次增强可能是缺血损伤刺激及内化的bFGF诱导的蛋白合成的增加。缺血2～6h bFGFR在神经元及各类胶质细胞中的表达均增强，主要位于缺血区的边缘。由于bFGFR表达时程早于bFGF转录合成增加，因此限制了内源性bFGF发挥保护缺血损伤神经元的作用，这使得外源应用bFGF成为必要。Egr-1基因蛋白的表达在缺血损伤后1～6h增强，其表达增高的时相早于bFGF蛋白转录合成的增加，并且因为其能够促进bWGF启动子的活性，因而可能在bFGF自分泌机制中发挥重要作用。

目的 系统观察大鼠持续性局灶性脑缺血（permanent oriddle cerebral artery occlusion, pMCAO）后0.5h到14d血脑屏障（blood-brain bamier, BBB）的损伤及对碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor, bFGF）通透的影响。方法 采用抗BBB抗体的免疫组化方法显示pMCAO后不同时间BBB结构的改变。采用125I标记bFGF示踪法显示静脉注射125I-bFGF后脑组织7射线计数变化表示bFGF通透性的变化。结果 在动脉桂塞后O.5h抗BBB免疫组化染色显示毛细血管壁的结构已发生改变，即使到了14d时大量新生毛细血管出现在梗死区周围，但是抗BBB抗体免疫组化仍为阴性，表明此时血管壁尚未达到完全修复。从梗死后2h开始125I-bFGF通透有明显的增加，持续到梗死后14d，125I-bFGF主要出现在基底节及梗死累及的岛叶和顶叶皮层。结论脑缺血后外周静脉应用bFGF是可行的，尽早应用bFGF对保护神经元是至关重要的。