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2009年11月16日

【期刊论文】化学中毒与急性缺氧的双因素联合效应的实验研究

董兆君, 吴强, 赵吉清, 林海, 蔡颖, 刘勇, 李云鹏, 袁菊芳, 王仕丽, 杨书, 榴红, 阮金秀

第三军医大学学报,20003,25(12):1029~1033,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的研究化学中毒与急性缺氧两因素的联合效应。方法建立常压常氧、常压缺氧和低压缺氧3种模型,以梭曼(Soman)、氰化钠(NaCN)和42DMAP (4-dimethyl aminophenol)为代表 ,测定大鼠、小鼠、家猫、PC12细胞、兔血红细胞等在3种模型条件下对毒物药物的行为、生化和生理指标变化。结果梭曼单独作用可导致动物协调运动下降、脑等组织含水率增加、脑组织AChE活性降低、MR下调、NE和cAMP含量增加。急性缺氧单独作用也可引起动物协调运动及自主活动的降低、脑等组织含水率的增加、外周血和脑组织AChE活性升高、MR受体上调、NE和cAMP含量增加、42DMAP药效升高。化学中毒与急性缺氧同时作用,上述变化更加复杂。结论化学中毒与急性缺氧两种因素同时作用于机体,对机体产生广泛而复杂的损伤作用。此种作用为两因素的联合效应。缺氧引起的机体功能下降对联合效应的增加部分贡献较大。急性缺氧既可使重要的组织成分发生质或量的变化,也会影响某些抗毒剂的作用强度。

缺氧, 梭曼, 4-DMAP

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2009年11月16日

【期刊论文】硫芥淋巴细胞毒性作用与caspase-3表达

董兆君, 赛燕, 刘勇, 朱明学, 张黎明

第三军医大学学报,20003,25(13):1127~1130,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的探讨硫芥对淋巴细胞的毒性作用方式和分子机制。方法利用硫芥诱导的体外培养淋巴细胞,采用荧光分光光度法检测DNA的损伤,运用逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot方法检测胱氨酸蛋白酶caspase-3的基因和蛋白表达及活化。结果硫芥可导致淋巴细胞DNA损伤,Caspase-3在基因水平和蛋白水平上表达增加,同时发生活化作用,具有时间依赖效应。结论硫芥通过caspase依赖途径诱导淋巴细胞毒作用,Caspase-3的表达与活化参与该过程,影响着淋巴细胞的毒性作用。

硫芥, 淋巴细胞, 胱氨酸蛋白酶-3, 凋亡

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2009年11月16日

【期刊论文】4-DMAP对缺氧红细胞生成高铁血红蛋白的效应特点

董兆君, 袁菊芳, 叶华虎, 李奇慧, 曾惠, 恽榴红, 阮金秀

第三军医大学学报,20003,25(14):1227~1229,-0001,():

-1年11月30日

摘要

提要:目的探讨急性缺氧条件下4-DMAP对红细胞生成高铁血红蛋白的效应特点。方法新鲜兔血离心洗涤后,置于特制的90% N2+5%O2+5% C02混合气体缺氧罐内孵育,以复制急性缺氧红细胞模型。4-DMAP与缺氧红细胞作用一定时间后,采用分光光度法于波长635nm测定高铁血红蛋白浓度。结果急性缺氧对红细胞的血红蛋白含量无明显影响。当反应体系中4-DMAP浓度为6.49×10-7、6.49×10-6、6.49×10-5、6.49×10-4和6.49×10-3mol/L时,缺氧红细胞生成高铁血红蛋白的能力比常氧红细胞分别提高了22.0%、27.0%、51.44%、3.14%和5.05%。升高反应温度和延长缺氧时间均明显提高4-DMAP药理学效应。结论缺氧增强4-DMAP对红细胞生成高铁血红蛋白的效应。

缺氧, 4-DMAP, 高铁血红蛋白

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2009年11月16日

【期刊论文】鱼藤酮对大鼠尾核及血浆中NOS活性和NO含量的影响

董兆君, 李云鹏, 杨书

第三军医大学学报,20003,25(13):1131~1133,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的研究鱼藤酮慢性中毒大鼠尾核脑区及血浆的一氧化氮( NO)含量和一氧化氮合成酶(NOS)活性的变化规律。方法Wistar大鼠每日皮下注射0.335、0.670、1.005 mg/kg鱼藤酮共90d。于30、60、90d处死动物,分离血浆和尾核脑组织,以生化方法测定NOS活性和NO含量。结果在鱼藤酮中毒30、60、90d3个时相点,大鼠血浆和尾核脑组织中NOS活性和NO含量增加,增加程度因中毒剂量的提高而升高、随中毒时间的延长而升高。结论长期接触鱼藤酮导致血浆和尾核脑组织NOS活性和NO含量升高。

鱼藤酮, 一氧化氮, 一氧化氮合成酶, 尾核, 血浆, 大鼠

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2009年11月16日

【期刊论文】重复注射鱼藤酮对中枢多巴胺神经元的毒性作用

董兆君, 李云鹏, 王仕丽, 蔡颖, 李奇慧, 乐卫东

第三军医大学学报,20003,25(13):1126~1123,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的研究小剂量鱼藤酮长期暴露对大鼠和小鼠中枢多巴胺能神经元的损伤特点。方法昆明小鼠和Wistar大鼠每日腹腔注射鱼藤酮(Rotenone),连续40d。用小鼠攀爬笼检测阿扑吗啡(APO)诱导的定型行为,以HPLC法检测血浆和脑组织鱼藤酮浓度以及脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)含量。结果注射鱼藤酮20d,大鼠脑皮层和纹状体鱼藤酮明显蓄积,APO诱导的小鼠攀爬行为显著下降,纹状体DA和DOPAC含量也显著降低。鱼藤酮暴露20d和40d,纹状体DA和DOPAC含量均显著下降,且有明显的量效和时效关系。结论重复注射鱼藤酮显著降低动物中枢多巴胺神经递质的含量并导致DA神经行为的异常。

鱼藤酮, 多巴胺, 帕金森病

合作学者

  • 董兆君 邀请

    中国人民解放军第三军医大学,973,863首席科学家

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