本文主要利用培养的新生大鼠心肌细胞，从细胞学及分子生物学角度研究一氧化氮（NO）信号系统在AngⅡ介导的心肌肥大反应中的作用及机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、心房钠尿肽（ANP）的表达作为心肌肥大反应的指标，以硝酸盐及亚硝酸盐含量反映心肌细胞NO水平，以免疫印迹法测定MKP-1蛋白表达，以RT-PCR测定eNOSInRNA水平。结果发现：（1）L-精氨酸（L-Arg）10、100μmol/L分别增加心肌细胞NO水平16%及31%，L-Arg（100μmmoL）还可增加心肌细胞eNOS InRNA表达，其作用可被NOS抑制剂L-NAME所抑制；（2）L-Arg（100μmoL）可降低Angll（0.1μmoL/L）诱导的心肌细胞ANPInRNA表达水平和蛋白合成速率，而在L-Arg处理之前用针对MKP-1的反义寡核苷酸转染心肌细胞，蛋白合成速率明显增加，可取消L-Arg的抑制作用，甚至超过AngⅡ组；（3）L-Arg（100μmoL/L）明显增加MKP-1蛋白表达，比对照组增加225%，NOS抑制剂L-NAME及蛋白激酶dPKG）抑制剂KT-5823皆可抑制L-Arg诱导的MKP-1蛋白表达，分别抑制88%、83%，而A11gll能增加L-Arg诱导的MKP-1的表达，较对照组增加365%，增强了L-Arg的作用。以上结果表明，N0抑制AngⅡ介导心肌肥大反应的机制可能是通过激活PKG，促进MKP-1的表达，从而增加MAPK去磷酸化实现的。

目的：观察糖脉安泰（黄芪、肉桂等）对糖尿病肾病大鼠血脂及。肾功能的影响。方法：用链脲佐菌素复制糖尿病肾病大鼠模型，观察糖脉安泰口服液对其空腹血糖、血胆固醇、甘油三脂及血肌酐、尿素氮、尿蛋白的影响。结果：糖脉安泰口服液各组可降低大鼠血胆固醇、甘油三脂、血肌酐、尿素氮、尿蛋白等，与模型组比较有显著性差异（P<0.05），以中剂量组疗效最佳。结论：糖脉安泰口服液可以降低实验性糖尿病肾病大鼠血胆固醇与甘油三脂水平，改善肾功能。

目的：观察家兔实验性动脉粥样硬化时主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量的变化及大黄素的影响作用。方法：在合格家兔上，按文献报道的用喂饲含胆固醇、猪油饲料的方法复制模型，1%的胆固醇配5%的猪油，复制期为10周。用酶法测定血胆固醇含量，用微量快速测定法测定血浆超氧化物歧化酶活性，用改良八木国夫法测定血丙二醛含量，用放射酶法测定主动脉鞘磷脂酶活性，用薄层扫描法测定主动脉神经酰胺含量。结果：家兔实验性动脉粥样硬化时主动脉鞘磷脂酶活性及神经酰胺含量明显高于对照组，相关性分析显示：主动脉鞘磷脂酶活性及神经酰胺含量与血总胆固醇（TC）含量、血丙二醛（MDA）含量呈正相关，与血超氧化物歧化酶（SOD）活性呈负相关；大黄素各组主动脉内膜脂质斑块面积小于模型组，机体抗氧化酶（超氧化物歧化酶）活性高于模型组，主动脉鞘磷脂酶活性及神经酰胺含量低于模型组，以大黄素11组作用更明显。结论：家兔实验性动脉粥样硬化的发生可能与高胆固醇血症状态下氧化应激等因素激活神经酰胺信号转导途径有关，大黄素有一定的调节作用。

目的 研究前胡丙素对自发性高血压大鼠SHR及肾型高血压大鼠RHR的血管肥厚、细胞内钙、胶原、一氧化氮（NO）及血管反应性影响。方法用显微测微仪测定血管中膜层厚度，细胞大小，用Fura-2/AM为荧光指示剂，测定单细胞内[Ca2+]i，以测定羟脯氨酸含量反映胶原含量，用Griess法测定N0含量，以血管环观察收缩反应。结果前胡丙素减轻血管中膜层增厚，维持细胞内[Ca2+]；稳态。减少胶原形成，增加SMCs释放NO2抑制血管环高反应状态。结论前胡丙素抑制高血压血管肥厚，降低胶原含量及血管异常反应。

目的：观察抵当汤改良方对实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化活性及神经酰胺含量的影响。方法：运用微量快速法检测血浆超氧化物歧化酶活性，运用改良八木国夫法检测血浆丙二醛含量，运用薄层扫描法检测主动脉神经酰胺含量。结果：抵当汤改良方对实验性动脉粥样硬化家兔能有效提高血浆超氧化物歧化酶活性，降低血浆丙二醛含量，降低主动脉神经酰胺脂质含量。结论：抵当汤改良方抗实验性动脉粥样硬化作用与提高机体抗氧化酶活性及降低神经酰胺含量有关。