目的 探讨锁骨下动脉闭塞症外科治疗的方法。方法 2002年1月至2003年4月中山大学附属第一医院共收治8例有症状的锁骨下动脉起始段闭塞病人。其中，6例采用锁骨下动脉切断移位与颈总动脉吻合，2例采用颈总动脉锁骨下动脉搭桥重建。结果 所有病人术后症状全部消失，无手术并发症，随访期间内无锁骨下动脉再狭窄、闭塞。结论 血管重建是治疗有症状的锁骨下动脉闭塞的有效方法，但应根据受累血管的具体情况正确选择术式。

目的 探讨深静脉瓣膜修复成形术在下肢慢性静脉功能不全治疗中的作用与疗效。方法 30例双下肢慢性静脉功能不全的患者接受静脉系统手术治疗。每例2条肢体各采取不同手术方式并随机分组。1条患肢行股浅静脉外瓣膜复成形术加浅静脉手术（A组）；另1条患肢仅行浅静脉手术（B组）。术后1个月和3年，利用彩超、流速剖面图彩超技术、空气体积描记仪（APG）和静脉功能不全评分等方法，比较各例2条肢体的疗效以及2组间疗效。结果 全组30例患者60条肢体均为CEAP临床分级（Kistner分级）C2～C4级，经彩超和下肢静脉造影证实深静脉瓣膜功能不全返流均为Ⅲ度。术后1个月和3年随访比较，各例属于A组的患肢在静脉返流度、静脉返流量及各项指标均比属于B组患肢改善明显；A组的静脉返流量、静脉灌注指数均值与B组比较差异有统计学意义（P<0.001）。2组的静脉返流度比较差异有统计学意义（P<0.05）。3年随访时2组的射血分数和剩余容量分数均值比较差异有统计学意义（P<0.05）；静脉功能不全评分均值比较差异有统计学意义（P<0.001）。结论 深静脉瓣膜修复成形术可使下肢深静脉返流量明显减少，瓣膜功能明显恢复，与下肢浅静脉手术联合治疗下肢慢性静脉功能不全有更好的疗效。

目的 研究对前甲状腺激素原基因进行定点突变，并转染体细胞产生成熟甲状旁腺激素。方法 采用聚合酶链反应（PCR）定点突变技术，自组织基因组基因中扩增前甲状旁腺激素原的cDNA，并将野生型甲状旁腺激素编码第28位的密码子GTT突变为AGA，使N端28-31氨基酸变为Arg-Lys-Lys-Arg，成为furin酶的酶切位点；将获得的突变表达载体pcDNA3.1/mPTH通过脂质体法转染体外培养的293细胞，用放射免疫法测定表达水平。结果 成功地获得突变型甲状旁腺激素原cDNA，293细胞转染突变表达载体后，每日培养液中甲状旁腺激素含量达28.34～52.64pg/2.0×106细胞，远高于空载体转染的细胞培养液。结论 利用PCR技术可获得突变型甲状旁腺激素原的cDNA，突变表达载体pcDNA3.1/mPTH能成功转染体细胞并产生甲状旁腺激素。

目的 研究重组pCKM-mPTH质粒在SD大鼠甲状旁腺功能低下症模型中的治疗作用。方法 将30只SD大鼠随机分为3组，A组为正常组，肌肉注射生理盐水，B组、C组制作甲状旁腺功能低下症模型后，分别肌肉注射pcDNA3.1（+）空质粒和pCKM-mPTH质粒。用放免法测定不同时间的血清甲状旁腺激素（PTH）浓度。结果 动物模型在注射pCKM-mPTH质粒后，其血清PTH浓度在近1个月内显著高于注射前及空质粒对照组，未观察到有甲状旁腺功能低下症的表现。结论 应用pCKM-mPTH质粒治疗SD大鼠的甲状旁腺功能低下症是有效的，对未来的临床应用研究有一定的指导意义。

目的 探讨巨大和长段胸主动脉瘤行带膜支架主动脉腔内修复治疗的可行性。方法 对3例10.6～28.0cm长真性胸主动脉瘤的男性患者，采用多个带膜支架相连接成一条长段支架型人工血管，行主动脉腔内修复治疗。对瘤体全长28.0cm、最大直径7.3cm的病例，采用4个长度为130mm的不同直径的带膜支架相连接覆盖胸主动脉；另2例分别用2枚、3枚带膜支架治疗。2例术中先行颈总动脉-颈总动脉和颈总动脉-锁骨下动脉旁路术。结果 3例手术过程顺利，术后恢复良好。2例术后无内漏，分别随访1，2个月，瘤腔内血栓形成；1例在支架连接处有少量内漏，术后1年消失，瘤腔内血栓形成。1例术后出现短暂脑缺血表现，1个月后消失。结论 采用多个带膜支架相连接对巨大和长段胸主动脉瘤行主动脉腔内修复治疗，安全、微创，疗效良好，远期效果有待观察。