目的 探讨静止压力对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响。方法 将胚胎鼠血管平滑肌细胞系A10细胞分别在正常大气压下、80、100、200mmHg等静止压力下培养；利用MTT法测定细胞成活率，流式细胞仪测试样品的细胞周期与凋亡率。结果 在较低压力下（100mmHg）A10细胞成活率增加，细胞增殖，处于G0/G1期的A10细胞百分比显著降低，增殖指数（PI）显著升高，凋亡率与正常无差异；在200mmHg的压力下成活率降低，G0/G1期A10细胞百分比显著升高，细胞增殖受抑制，凋亡率亦显著增加。结论 较低的压力可促进血管平滑肌细胞增殖，而过高的压力则可诱导细胞凋亡。

目的 总结难治性主动脉夹层动脉瘤的血管腔内治疗经验。方法 2001年1月至2004年10月，对68例主动脉夹层和夹层动脉瘤的患者进行血管腔内治疗，其中对13例难治性病例进行临床分析。StanfordA型9例：主动脉夹层撕裂口在升主动脉3例，撕裂口在主动脉弓三大主干区域内3例，撕裂口在主动脉弓下段，累及升主动脉3例。StanfordB型4例。8例有2个以上撕裂口，其中3例术前近段夹层主动脉瘤破裂。13例均行血管腔内带膜支架植入术。2例先开胸行升主动脉与左颈总动脉、左锁骨下动脉旁路术，1例行颈总-颈总动脉旁路术，然后再行血管腔内治疗。StanfordB型多撕裂口主动脉夹层动脉瘤中有3例行多撕裂口一期或二期植入多个带膜支架腔内治疗。结果 全组随访2个月～3年。撕裂口在升主动脉病例中1例术后1个月死于消化道大出血，1例StanfordA型在近段夹层动脉瘤治疗后，因远段动脉瘤破裂，于术后27h死亡。其余11例术后半年复查CT、MR、多普勒超声等均证实原撕裂口封闭良好，假腔内血栓形成，未见新的夹层。结论 血管腔内带膜支架植入是治疗撕裂口位于升主动脉或主动脉弓区域内的难治性主动脉夹层动脉瘤的有效方法，手术成功率高，死亡率低。对于瘤体破裂病例也是可行的。

目的 探讨白细胞介素8（IL-8）在乳腺癌细胞中促血管生成作用，及其与雌激素受体之间的关系。方法 收集不同的乳腺癌细胞培养上清液，通过观察这些上清液对人脐静脉内皮细胞迁移、增殖和新生毛细血管管腔形成三个体外血管生成实验以及裸鼠体内血管生成实验来研究细胞因子在乳腺癌血管生成中的作用机制；采用细胞上清液芯片实验检测MDA-MB-231细胞和雌激素受体稳定转染的MDA-MB-231细胞的IL-8表达水平；进一步将雌激素受体和IL-8启动子瞬时转染至MDA-MB-231细胞，经双荧光素酶报告基因检测雌激素受体对IL-8的调控作用。结果 与IL-8低表达细胞相比较，IL-8高表达和中表达细胞上清液所培养的HUVEC更易于发生迁移（t值分别为6.94和17.75，P均<0.05），IL-8抗体可以特异性地阻断这种作用（t值分别为16.67和9.08，P均<0.05）。雌激素受体阴性MDA-MB-231细胞经过雌激素受体稳定转染后，IL-8的表达水平下降8.8倍。雌激素受体α能够下调IL-8启动子的活性（r=0.856，P<0.05），对照载体无此作用。结论 IL-8具有促乳腺癌细胞血管生成作用，乳腺癌细胞中IL-8的水平与雌激素受体水平呈负相关，外源性的雌激素受体可下调乳腺癌细胞中的IL-8表达。

目的 研究重组pCKM-mPTH质粒在SD大鼠甲状旁腺功能低下症模型中的治疗作用。方法 将30只SD大鼠随机分为3组，A组为正常组，肌肉注射生理盐水，B组、C组制作甲状旁腺功能低下症模型后，分别肌肉注射pcDNA3.1（+）空质粒和pCKM-mPTH质粒。用放免法测定不同时间的血清甲状旁腺激素（PTH）浓度。结果 动物模型在注射pCKM-mPTH质粒后，其血清PTH浓度在近1个月内显著高于注射前及空质粒对照组，未观察到有甲状旁腺功能低下症的表现。结论 应用pCKM-mPTH质粒治疗SD大鼠的甲状旁腺功能低下症是有效的，对未来的临床应用研究有一定的指导意义。