目的 探讨深静脉瓣膜修复成形术在下肢慢性静脉功能不全治疗中的作用与疗效。方法 30例双下肢慢性静脉功能不全的患者接受静脉系统手术治疗。每例2条肢体各采取不同手术方式并随机分组。1条患肢行股浅静脉外瓣膜复成形术加浅静脉手术（A组）；另1条患肢仅行浅静脉手术（B组）。术后1个月和3年，利用彩超、流速剖面图彩超技术、空气体积描记仪（APG）和静脉功能不全评分等方法，比较各例2条肢体的疗效以及2组间疗效。结果 全组30例患者60条肢体均为CEAP临床分级（Kistner分级）C2～C4级，经彩超和下肢静脉造影证实深静脉瓣膜功能不全返流均为Ⅲ度。术后1个月和3年随访比较，各例属于A组的患肢在静脉返流度、静脉返流量及各项指标均比属于B组患肢改善明显；A组的静脉返流量、静脉灌注指数均值与B组比较差异有统计学意义（P<0.001）。2组的静脉返流度比较差异有统计学意义（P<0.05）。3年随访时2组的射血分数和剩余容量分数均值比较差异有统计学意义（P<0.05）；静脉功能不全评分均值比较差异有统计学意义（P<0.001）。结论 深静脉瓣膜修复成形术可使下肢深静脉返流量明显减少，瓣膜功能明显恢复，与下肢浅静脉手术联合治疗下肢慢性静脉功能不全有更好的疗效。

目的 总结一期或分期血管腔内治疗多撕裂口主动脉夹层的临床经验。方法 在DSA监控下，通过一侧或双侧股动脉入路将多枚带膜支架植入主髂动脉，一期或分期封闭这些部位的多个撕裂口。结果 从2001年1月至2004年6月，共有8例患者接受了一期或分期血管腔内治疗，其中5个撕裂口者1例，4个撕裂口者2例，3个撕裂口者2例，2个撕裂口者3例。降主动脉撕裂口11个，腹主动脉撕裂口11个，髂动脉撕裂口4个。一期血管腔内治疗6例，分期腔内治疗2例。共植入带膜支架23枚，其中直管型20枚，分叉型3枚。手术均获成功。术后3、6、12及24个月CT或MRA复查显示夹层均消失，假腔内血栓形成，无内漏发生，患者均健康生存。结论 血管腔内多枚带膜支架一期或分期植入治疗多撕裂口主动脉夹层是一种可行，安全和有效的方法。

目的 探讨白细胞介素8（IL-8）在乳腺癌细胞中促血管生成作用，及其与雌激素受体之间的关系。方法 收集不同的乳腺癌细胞培养上清液，通过观察这些上清液对人脐静脉内皮细胞迁移、增殖和新生毛细血管管腔形成三个体外血管生成实验以及裸鼠体内血管生成实验来研究细胞因子在乳腺癌血管生成中的作用机制；采用细胞上清液芯片实验检测MDA-MB-231细胞和雌激素受体稳定转染的MDA-MB-231细胞的IL-8表达水平；进一步将雌激素受体和IL-8启动子瞬时转染至MDA-MB-231细胞，经双荧光素酶报告基因检测雌激素受体对IL-8的调控作用。结果 与IL-8低表达细胞相比较，IL-8高表达和中表达细胞上清液所培养的HUVEC更易于发生迁移（t值分别为6.94和17.75，P均<0.05），IL-8抗体可以特异性地阻断这种作用（t值分别为16.67和9.08，P均<0.05）。雌激素受体阴性MDA-MB-231细胞经过雌激素受体稳定转染后，IL-8的表达水平下降8.8倍。雌激素受体α能够下调IL-8启动子的活性（r=0.856，P<0.05），对照载体无此作用。结论 IL-8具有促乳腺癌细胞血管生成作用，乳腺癌细胞中IL-8的水平与雌激素受体水平呈负相关，外源性的雌激素受体可下调乳腺癌细胞中的IL-8表达。

目的 探讨巨大和长段胸主动脉瘤行带膜支架主动脉腔内修复治疗的可行性。方法 对3例10.6～28.0cm长真性胸主动脉瘤的男性患者，采用多个带膜支架相连接成一条长段支架型人工血管，行主动脉腔内修复治疗。对瘤体全长28.0cm、最大直径7.3cm的病例，采用4个长度为130mm的不同直径的带膜支架相连接覆盖胸主动脉；另2例分别用2枚、3枚带膜支架治疗。2例术中先行颈总动脉-颈总动脉和颈总动脉-锁骨下动脉旁路术。结果 3例手术过程顺利，术后恢复良好。2例术后无内漏，分别随访1，2个月，瘤腔内血栓形成；1例在支架连接处有少量内漏，术后1年消失，瘤腔内血栓形成。1例术后出现短暂脑缺血表现，1个月后消失。结论 采用多个带膜支架相连接对巨大和长段胸主动脉瘤行主动脉腔内修复治疗，安全、微创，疗效良好，远期效果有待观察。

目的 研究对前甲状腺激素原基因进行定点突变，并转染体细胞产生成熟甲状旁腺激素。方法 采用聚合酶链反应（PCR）定点突变技术，自组织基因组基因中扩增前甲状旁腺激素原的cDNA，并将野生型甲状旁腺激素编码第28位的密码子GTT突变为AGA，使N端28-31氨基酸变为Arg-Lys-Lys-Arg，成为furin酶的酶切位点；将获得的突变表达载体pcDNA3.1/mPTH通过脂质体法转染体外培养的293细胞，用放射免疫法测定表达水平。结果 成功地获得突变型甲状旁腺激素原cDNA，293细胞转染突变表达载体后，每日培养液中甲状旁腺激素含量达28.34～52.64pg/2.0×106细胞，远高于空载体转染的细胞培养液。结论 利用PCR技术可获得突变型甲状旁腺激素原的cDNA，突变表达载体pcDNA3.1/mPTH能成功转染体细胞并产生甲状旁腺激素。