Tumor progression largely depends on blood supply and neovessel formation, and angiogenesis is emerging as a promising target for cancer therapy. Vascular endothelial growth factor (VEGF), a major proangiogenic molecule, stimulates angiogenesis via promoting endothelial proliferation, urvival and migration. VEGF has been found to be up-regulated in various types of tumors and to be associated with tumor progression and poor prognosis. Inhibition of VEGF or its signaling pathway has been shown to suppress tumor angiogenesis and tumor growth. In the present study, we tested the antiangiogenic and antitumor effects of soluble VEGF receptor-1 [soluble Flt (sFlt)-1] on the growth of follicular thyroid carcinoma (FTC). We constructed a 293 embryonic kidney cell line (293-Flt1-3d) that expresses sFlt-1, which is composed of the first three extracellular domains of Flt-1. The 293-Flt1-3d cells inhibited the in vitro growth of human umbilical vein endothelial cells in a paracrine manner. The in vivo antitumor and antiangiogenic activities of the 293-Flt1-3d cells were tested. When 293-Flt1-3d cells were inoculated at a site remote to the FTC-133 tumor transplant, the growth of FTC-133 tumors were inhibited by 70.37%, as compared with the control treatment with 293 cells expressing control gene LacZ. Immunohistochemical analysis of microvessel densities in treated tumors demonstrated that 293-Flt1-3d cells robustly suppressed intratumoral angiogenesis. Our data suggest that a mammalian cell-mediated approach could effectively deliver sFlt-1 gene therapy and inhibit tumor angiogenesis and tumor growth.

目的 探讨白细胞介素8（IL-8）在乳腺癌细胞中促血管生成作用，及其与雌激素受体之间的关系。方法 收集不同的乳腺癌细胞培养上清液，通过观察这些上清液对人脐静脉内皮细胞迁移、增殖和新生毛细血管管腔形成三个体外血管生成实验以及裸鼠体内血管生成实验来研究细胞因子在乳腺癌血管生成中的作用机制；采用细胞上清液芯片实验检测MDA-MB-231细胞和雌激素受体稳定转染的MDA-MB-231细胞的IL-8表达水平；进一步将雌激素受体和IL-8启动子瞬时转染至MDA-MB-231细胞，经双荧光素酶报告基因检测雌激素受体对IL-8的调控作用。结果 与IL-8低表达细胞相比较，IL-8高表达和中表达细胞上清液所培养的HUVEC更易于发生迁移（t值分别为6.94和17.75，P均<0.05），IL-8抗体可以特异性地阻断这种作用（t值分别为16.67和9.08，P均<0.05）。雌激素受体阴性MDA-MB-231细胞经过雌激素受体稳定转染后，IL-8的表达水平下降8.8倍。雌激素受体α能够下调IL-8启动子的活性（r=0.856，P<0.05），对照载体无此作用。结论 IL-8具有促乳腺癌细胞血管生成作用，乳腺癌细胞中IL-8的水平与雌激素受体水平呈负相关，外源性的雌激素受体可下调乳腺癌细胞中的IL-8表达。

目的 研究重组pCKM-mPTH质粒在SD大鼠甲状旁腺功能低下症模型中的治疗作用。方法 将30只SD大鼠随机分为3组，A组为正常组，肌肉注射生理盐水，B组、C组制作甲状旁腺功能低下症模型后，分别肌肉注射pcDNA3.1（+）空质粒和pCKM-mPTH质粒。用放免法测定不同时间的血清甲状旁腺激素（PTH）浓度。结果 动物模型在注射pCKM-mPTH质粒后，其血清PTH浓度在近1个月内显著高于注射前及空质粒对照组，未观察到有甲状旁腺功能低下症的表现。结论 应用pCKM-mPTH质粒治疗SD大鼠的甲状旁腺功能低下症是有效的，对未来的临床应用研究有一定的指导意义。

目的 探讨深静脉瓣膜修复成形术在下肢慢性静脉功能不全治疗中的作用与疗效。方法 30例双下肢慢性静脉功能不全的患者接受静脉系统手术治疗。每例2条肢体各采取不同手术方式并随机分组。1条患肢行股浅静脉外瓣膜复成形术加浅静脉手术（A组）；另1条患肢仅行浅静脉手术（B组）。术后1个月和3年，利用彩超、流速剖面图彩超技术、空气体积描记仪（APG）和静脉功能不全评分等方法，比较各例2条肢体的疗效以及2组间疗效。结果 全组30例患者60条肢体均为CEAP临床分级（Kistner分级）C2～C4级，经彩超和下肢静脉造影证实深静脉瓣膜功能不全返流均为Ⅲ度。术后1个月和3年随访比较，各例属于A组的患肢在静脉返流度、静脉返流量及各项指标均比属于B组患肢改善明显；A组的静脉返流量、静脉灌注指数均值与B组比较差异有统计学意义（P<0.001）。2组的静脉返流度比较差异有统计学意义（P<0.05）。3年随访时2组的射血分数和剩余容量分数均值比较差异有统计学意义（P<0.05）；静脉功能不全评分均值比较差异有统计学意义（P<0.001）。结论 深静脉瓣膜修复成形术可使下肢深静脉返流量明显减少，瓣膜功能明显恢复，与下肢浅静脉手术联合治疗下肢慢性静脉功能不全有更好的疗效。

目的 总结难治性主动脉夹层动脉瘤的血管腔内治疗经验。方法 2001年1月至2004年10月，对68例主动脉夹层和夹层动脉瘤的患者进行血管腔内治疗，其中对13例难治性病例进行临床分析。StanfordA型9例：主动脉夹层撕裂口在升主动脉3例，撕裂口在主动脉弓三大主干区域内3例，撕裂口在主动脉弓下段，累及升主动脉3例。StanfordB型4例。8例有2个以上撕裂口，其中3例术前近段夹层主动脉瘤破裂。13例均行血管腔内带膜支架植入术。2例先开胸行升主动脉与左颈总动脉、左锁骨下动脉旁路术，1例行颈总-颈总动脉旁路术，然后再行血管腔内治疗。StanfordB型多撕裂口主动脉夹层动脉瘤中有3例行多撕裂口一期或二期植入多个带膜支架腔内治疗。结果 全组随访2个月～3年。撕裂口在升主动脉病例中1例术后1个月死于消化道大出血，1例StanfordA型在近段夹层动脉瘤治疗后，因远段动脉瘤破裂，于术后27h死亡。其余11例术后半年复查CT、MR、多普勒超声等均证实原撕裂口封闭良好，假腔内血栓形成，未见新的夹层。结论 血管腔内带膜支架植入是治疗撕裂口位于升主动脉或主动脉弓区域内的难治性主动脉夹层动脉瘤的有效方法，手术成功率高，死亡率低。对于瘤体破裂病例也是可行的。