目的 探讨一氧化氮在硬化肝全胃肠外营养（TPN）时进一步肝损害中的作用。方法 26只肝硬化大鼠随机分成4组，TPN组7只，TPN+L-Arg组6只，TPN+L-NAME组6只，TPN+L-Arg+L-NAME7只。测定肝功能、肝甘油三酯（TG）、胆固醇（CH0）含量、血清NO浓度、肝脏NO含量、肝脏NOS比活性，观察肝脏β-NADPH黄递酶组化染色及肝脏病理组织学改变的情况。结果 TPN组、TPN+L-NAME组和TPN+L-Arg+L-NAME组各有一只大鼠因输液过快，肺水肿死亡，其余大鼠均成活。与TPN组比较，TPN+L-Arg组血清NO浓度、肝脏NO含量明显升高（P<0.05），而血清AST明显降低（P<0.05），ALT降低但无统计学意义，肝TG含量明显降低（P<0.05），肝脂肪变性程度减轻。TPN+L-NAME组血清NO浓度、肝脏NO含量明显降低（P<0.05），而血清AST、ALT明显升高（P<0.05），肝TG含量明显升高（P<0.05）。各组血清ALB、A/G比值无明显差别。各组肝脏NOS比活性无明显差别（P>0.05），β-NADPH黄递酶组化染色为++。结论 一氧化氮在硬化肝全胃肠外营养时的进一步肝损害有保护作用。

目的 探讨一氧化氯（Nitric oxide, NO）在全胃呖外营养（Total Parenteral Nutrition, PN）导致正常肝脏醍肝硬化大鼠肝损害中的影响。方法 30只正常Wistar大鼠和30只肝硬化Wistar大鼠各自分别随机分为5组：A组，自由进食和水：B组，TPN；C组，TPN+情氨酸：D组TPN+Nc-硝基-L-精氨酸甲酯（Nc-nitric-L-arginine methyl ester, L-NAME）；E组，TPN+精氨酸+L-NAME，实验7d后测肝功能、肝脂古量、肝脏NO含量、肝脏一氧化氨台酶（NO synthase, NOS）活性和肝脏组织学检查。结果 肝硬化大鼠肝脂和转氨酶B组比A组高（P<0.05），C组比B组低（P<0.05），D组比B组高（P<0.05）。D、E组较C组高（P<0.05），E组较D组低（P<0.05）。正常大鼠各组间肝功能差异无显著意义（P>0.05），正常组和肝硬化组的肝脂他，A组分别为（6.9±0.8）µmol/g（9.1±0.9），µmol/g，D组为（49.7±6.2）µmol/g、（34.2±2.8）µmol/g，c组为（18.2±4.4）µmol/g.（10.7±2.7）µmol/g，CHO变化与TG相一致。且与NO古量呈负相关。结论 NO能减轻TPN引起的肝损害。