目的 了解自身反应性T淋巴细胞（ART）在自身免疫性肾小球肾炎中的可能致病作用， 探讨肾脏自身免疫性损伤与致肾炎性ART存在的相关性。方法 建立Brown-orway（BN）大鼠氯化汞（HgCI）自身免疫性肾炎模型。在此基础上，对该模型体内的致肾炎性ART进行克隆诱导以及分离、活化、增殖等处理，并采用动物转输试验、噻唑蓝（MTF）法、流式细胞术及ELISA法对所获ART的致病性、抗原性以及免疫学行为进行详细分析。结果 （1）成功建立了BN大鼠自身免疫性肾炎模型；（2）在BN大鼠自身免疫性肾炎模型中诱导、分离、获得了自身反应性T细胞克隆；（3）发现所获ART克隆对大鼠自身基底膜抗原成分层粘蛋白（1aminin）有明显的增殖活性；（4）将所获ART细胞克隆转输至同种正常BN大鼠后，后者出现与原模型鼠相类似的临床、病理改变；（5）细胞表型分析发现所获ART细胞克隆多具有CD3/CIM的免疫学特征；（6）与对照组相比，所获ART细胞克隆的培养上清中，主要含有细胞因子IL-4[（455.0±85.1）ng/L比（139.0±46.7）ng/L，P<0.01）]。IFN．的分泌量与对照组细胞无明显差异[（124.0±34.6）ng/L比（147±50.3）ng/L，P>0.05。结论 在氯化汞致自身免疫性肾小球肾炎模型中。经定向诱导、分离所获的ART细胞克隆，可呈现明显的抗原特异性及转输致病性。细胞免疫分析显示这些ART克隆的免疫表型主要为CD3/CIM，其在体外可分泌大量的Th2型细胞因子IL-4。因此，自身免疫性肾小球肾炎的发病可能与自身反应性T细胞的存在及参与有关。

热休克蛋白90（HSP90）是一类重要的应激蛋白，作为分子伴侣参与蛋白质的折叠、运输等过程。作为类固醇激素受体的伴侣蛋白，HSP90在一定程度上决定了其功能状态，因而极有必要对HSP90的异常合成、分布、功能及其与类固醇激素发挥生理效应和治疗作用之间的关系、调节机制作深入的探讨。现就目前的研究现状综述如下。

目的 探讨Wilms肿瘤1基因（WT1）在肾小管上皮细胞（TEC）向肌成纤维细胞转分化中的可能作用。方法 将体外原代培养TEC分别置含IL-1α（10ng/ml）、IL-1α+抗WT1中和抗体（10μg/ml）的DMEM/F12培养基中培养，观察TEC的形态变化及免疫学特征。采用RT-PCR检测各组TEC中WT1及α-SMA的表达。结果 经IL-1α掺入培养5d后，体外培养的TEC形态特征趋于成纤维细胞化，细胞拉长、梭形变，失去原有的呈铺路石样的生长方式。电镜下细胞极性丧失，表面微绒毛消失。正常情况下，成年TEC不表达WT1。经IL-1a掺入培养1d后，TEC重新表达WT1，同时伴有α-SMA的表达；3d后WT1表达消失。呈一过性特征，而α-SMA的表达则随时间的延长而逐渐增强。在培养中掺入抗WT1抗体以中和WT1基因产物后．尽管仍给予IL-1a刺激，TEC大都保持原有特征不变，α-SMA及WT1mRNA仅呈微弱表达。结论 高浓度IL-1α可导致FEC向肌成纤维细胞的转分化。在TEC的转分化过程中。WT1基因的重新、一过性表达可能起着重要作用。成年TEC重新获得WT1表达，可能是其发生转分化的内在启动机制。体外中和WT1的基因产物可明显抑制TEC的转分化进程，并可能籍此影响肾脏的纤维化发生。

[目的]判断肾小管炎出现在肾小球性疾病（非小管间质性）中的诊断价值和实际意义。[方法]712例肾穿刺活检组织行光镜、免疫荧光镜检查，并对肾小管炎等病理特征进行半定量计数。[结果]①在肾小球性疾病（非小管间质性）中，常出现肾小管炎改变。②肾小管炎的发生有其病变特异性，尤以血管病变相关性肾病、新月体性肾炎、糖尿病肾病等较为多见。③在急性、活动性病变中，肾小管炎的发生较严重，且多发生在尚未出现明显萎缩的小管中。慢性、非活动性病变中，受累小管多发生明显萎缩，且与肾间质炎性浸润及纤维化关系密切。④肾小管炎的浸润细胞多为淋巴及单个核细胞。[结论]在一些肾小球性疾病（非小管间质性）中可出现肾小管炎的病 理改变，其发生与特定病理类型、肾小管间质炎症及纤维组织增生关系密切。肾小管炎的发生有可能参与并加重肾脏损害，在病理诊断中需注意观察。