目的　　观察T3等因素对体外培养人胎大脑星形胶质细胞分泌IL-6、TNF-α的调节作用。方法　　纯化培养人胎大脑星形胶质细胞，应用酶联免疫分析（ELISA）方法检测培养上清液中IL-6、TNF-α的水平。结果　　（1）星形胶质细胞（AC）在体外培养条件下可自发分泌IL-6，而TNF-α则几乎检测不到。（2）LPS（O.1μg/mL）即可诱导AC产生IL-6和TNF-α（3）IL-1β是IL-6分泌的主要诱导剂，但不诱导TNF-α分泌。（4）氢化可的松可明显抑制AC分泌IL-6、TNF-α。（5）T3在72h可刺激IL-6的分泌。（6）胰岛素对IL-6的分泌没有明显的调节作用。结论　　AC可通过分昭细胞因子参与炎症反应等病理过程并维持中枢神经系统的正常发育、内环境的稳定，且受多种因素的调节。在中枢神经系统中T3、胰岛素主要参与调节发育和代谢，可能不直接参与炎症和免疫机制调节。

目的：研究IL-2、IL-1β、TNFα在人胎大脑神经细胞体外发育过程中的作用，为临床防治提供实验依据。方法：应用10～13周龄人胎大脑神经细胞无血清原代培养模型，观察活细胞形态，MTT法测定细胞存活率。结果:IL-6促进细胞贴壁、突起生长与伸展，IL-1β、TNFα对形态学影响不大。IL-6、IL-1β单独作用时，细胞存活率呈一过性下降，后又出现升高，但IL-6升高出现较早，作用较强，作用强度与实验浓度无关；TNFα（10～1000U/ml）作用下细胞存活率持续低于对照组，仅10U/ml组体外16d（16DIV）时高于对照组108.26%；IL-1β与TNFα联合作用时仅于16DIV时为对照组109.90%（P<0.01），呈轻度协同效应。结论:人胎大脑神经细胞体外发育过程中，IL-6、IL-1β具有神经营养作用，促进细胞存活，IL-6还可促进细胞生长、分化；TNFα体外主要为神经毒性作用；IL-1β与TNFα联合作用于培养后期可显轻度协同效应。作用机理可能与局部自分泌与旁分泌有关。

针吸细胞学检查法因其快速、安全、简便、经济，在临床上广泛应用。颈部淋巴结肿大的病因有多样性和复杂性，诊断方法很多，但对颈部淋巴结肿大的细胞学诊断报道较少。我们对249例颈部淋巴结肿大针吸细胞学诊断作了回 顾性分析，报道如下。

本实验利用有丝分裂因子，体外诱导生成人神经干细胞（NSCs），观察其生长特性并进行鉴定。取胎龄10-22周的大脑半球，分散细胞后种于添加表皮生长因子（EGF，20ng/ml）和/或碱性成纤维生长因子（bFGF，20ng/ml）的培养基中。利用免疫组织化学方法鉴定分化后的细胞类型。同时，进行细胞克隆分析、传代培养及端粒酶活性检测。结果显示：NSCs呈悬浮生长的干细胞球，其特异性抗原nestin阳性。NSCs具有增殖能力，可连续传代而不丢失其增殖和多分化潜能的干细胞特性。撤除FGF和bFGF的作用，细胞停止分裂，并分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。克隆分析显示NSCs生长呈密度依赖性。人NSCs表达较低的端粒酶水平，并随培养时间延长而下调。研究表明，利用有丝分裂因子，可在体外成功诱导生成人NSCs，其生长，分化受内外源因素的调节，相关的机制还有待阐明。

目的 以体外诱导生成的人神经干细胞（NSCs）为模型，研究甲状腺激素（TH）对其分化的影响。方法 无菌状态下取因治疗目的而终止妊娠的胎龄10-22周的人胎大脑半球，机械法分散细胞后，以105个/ml细胞密度接种于含N-2配方的DMEM/F12培养基中，同时添加表皮生长因子（EGF，20μg/L）和/或碱性成纤维生长因子（bFGF，20μg/L）。采用自然分化以及T3诱导的方法诱导分化，免疫组织化学方法鉴定分化后的细胞类型，抗体分别为NF-200、GFAP、Ga1-C，并采用抗MBP、O4、A2B5抗体鉴别少突胶质细胞发育的不同阶段。结果 T3有助于向胶质细胞方向发展。包括少突与星形胶质细胞，MPB阳性细胞比例超过80%，尤其在EGF+T3组，这种现象更为突出。结论 NSCs的定时分化是内外源信号共同作用的结果。TH就是这样一种信号，激活“生物钟”机制的效应组件。在有限次的分化后诱导NSCs分化为少突胶质细胞。