目的：我们最近的实验发现大鼠侧脑室注射氨甲酰胆碱引起显著的促钠排泄作用，本工作同时还观察了下丘脑内不同脑区的儿茶酚胺能神经元活性的变化。方法和结果：氨甲酰胆碱注射后40min，下丘脑室旁核的腹侧和内侧小细胞部、内侧视前区、尾核、苍白球的酪氨酸羟化酶免疫反应（thyro sine hydroxylase-immunoreactivity，TH-IR）阳性细胞数减少，免疫反应染色强度降低；下丘脑室旁核的后部，下丘脑前区的后部、下丘脑室周核、弓状核、下丘脑外侧区的TH-lR阳性细胞数增多，免疫反应染色强度增强。结论：侧脑室注射氨甲酰胆碱对脑内不同脑区的内源性儿茶酚胺能神经元分别有兴奋或抑制作用，其与促钠排泄的关系将在本文中讨论。

本工作用红藻氮酸（kainic acid，KA）赧痛模型，经蝎毒处理后观察大鼠癫痫发作的行为变化并检测大鼠薄马内GABA免疫反应样物质（γ-aminobutyric acjd immunareactivity，GABA-IR）。耐国产东亚钳蝎（Buthus martenrii Karsch, BmK）粗毒抗癫痫反复发作的细胞机制进行初步探讨。KA癫痫大鼠经蝎毒处理3周后，与实验对照组相比，能明显减轻癫痫发作行为。GABA免疫组化的实验显示，用KA3周后，实验对照组大鼠与空白对照组相比，腹侧海马尤其是海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目明显减少。免疫染色强度明显降低。实验给药组大鼠8例中，有6例腹侧海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目有明显增加，显著高于实验对照组和空白对照组。各组大鼠背侧海马GABA免疫反应阳性神经元数目及免疫染色强度均未见明显变化。上述结果表明，蝎毒能选择性防止癫痫敏感太鼠腹侧海马GABA能中间神经元的损伤，并使GABA的释放量增加。提示此效应很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要机制之一。

目的和方法：本工作用海人酸癫痫模型，通过时癫痫大鼠蝎毒治疗后行为变化及脑内肢质原纤雏酸性蛋白（GFAP）免疫反应活性的检测，对蝎毒抗癫痫反量发作的相关脑区及其机制做以初步探讨。结果：癫痫大鼠蝎毒治疗三周后，能明显减少癫痫发作的倒数，减轻癫痫发作的程度，使发作的潜伏期延长（P<0.05)。免疫细胞化学的实验显示，蝎毒抗癫痫反复发作的相关脑区是海马。8例蝎毒治疗的大鼠与实验对照组相比，有6例背侧海马GFAP免疫染色明显减轻，未见星形肢质细胞增生；CAI区无明显神经元缺失；而且与空白对照组相比无显著差异。结论：癫痫大鼠蝎毒治疗三周后，能明显减轻癫痫发作的行为，抑制海马星形胶质细胞的增生肥大，减轻海马神经元受损的程度。蝎毒抑制海马星形肢质细胞增生很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要机制之一。

目的和方法：本工作用红藻氨酸瘸痫模型，通过对癫痫大鼠竭毒处理后海马内强啡肽原mRNA（PDYNmRNA）表达的原位杂交观察，对国产东亚甜蝎粗毒抗癫痫反复发作的细胞分子机制进行初步探讨。结果：原位杂交的实验显示，三周KA后，实验对照组与空白对照组相比，腹侧海马尤其是海马门区PDYN mRNA阳性神经元数目明显减少（P<0.01）；实验给药组大鼠8例，其中有6例腹侧海马门区PDYN mRNA阳性神经元数目未见减少且有明显增加，显著高于实验对照组（P<0.01）和空白对照组（P<0.01）；各组大鼠背侧海马门区PDYN mRNA表达的变化与腹侧海马相似。结论：蝎毒能选择性地增加癫痫敏感大鼠海马PDYN mRNA的表达提示此效应很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要的细袍分子机制之一。

目的和方法：本工作用红藻氨酸（KA）癫痫模型，对用蝎毒处理该模型后海马内胆囊收缩素原mRNA（PCCKmRNA）表达进行原位杂交观察，并对国产东亚钳蝎粗毒抗癫痫反复发作的机制做了初步探讨。结果：原位杂交的实验显示，三周KA后，实验对照组与空白对照组相比，腹侧海马尤其是海马门区PCCK mRNA阳性神经元数目明显减少（P<0.05）；实验给药组大鼠8例，其中有6例腹侧海马门区PCCK mRNA阳性神经元数目有明显增加，显著高于实验对照（P<O.O1）和空白对照组（P<0.01）。结论：蝎毒能选择性地增加癫痫敏感大鼠腹侧海马PCCKmRNA的表达。提示此效应很可能是竭毒抗癫痫反复发作的重要的机制之一。