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2009年07月29日

王垂杰，李岩，任明智

中医药学刊，2004，22（12）：2192～2193，-0001，（）：

-1年11月30日

目的：以MNNG合并胃黏膜机械损伤方法制作了胃癌前病变大鼠模型。采用健脾化瘀痪方法，选用阻癌胃泰进行预防和治疗给药，用免疫组化法检测了细胞凋亡指数。结论：研究结果显示，无论是预防给药还是治疗给药，以健脾化瘀为组方依据的阻癌胃泰具有较显著的预防和治疗胃黏膜上皮不典型增生作用。能够促进黏膜细胞的正常凋亡。

胃癌前病变，阻癌胃泰，细胞凋亡指数

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2009年07月29日

【期刊论文】阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53基因蛋白的影响

王垂杰，李岩，任明智

中国中西医结合消化杂志2005，13（5）：281～283，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制。[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态。用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响。[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P<0.05)。[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而列PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用。

胃癌前病变，阻癌胃泰，细胞凋亡

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2009年07月29日

【期刊论文】肿瘤转移的“痰毒流注”理论形成基础及实践意义

王垂杰，王文萍，姜良铎△，刘明△

中国中医基础医学杂志，2002，8（5）：4～6，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

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2009年07月29日

【期刊论文】肝纤维化发病机制研究述要

王垂杰，李岩，指导:王垂杰教授

中医药学刊，2003，21（3），-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

肝纤维化的形成过程为任何原因引起肝细胞损伤后，最早的反应是一些细胞因子的产生增加，从而使TGFβ1释放，导致HSC激活产生ECM，而后某些蛋白酶将其水解，另一些ECM被胶原酶降解，碎片由枯否细胞和内皮细胞吞噬。肝纤维化是肝硬化的前趋阶段，且可以逆转，随着基本超微结构与分子水平研究技术的进步，对肝原纤维及基质的生成与分解有了更多的阐明，认为肝纤维化的发生与肝细胞，细胞因子、细胞外基质、细胞凋亡等因素有关。

肝纤维化，病因病机，综述

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2009年07月29日

【期刊论文】慢性非特异性溃疡性结肠炎发病机制的免疫学机理研究

王垂杰，任明智

中医药学刊2003，21（4）：542～543，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

慢性非特异性溃疡性结肠炎（UC）是一种病因未明的慢性炎症性肠道病变，其发病可能与免疫、遗传、感染、食物过敏、神经精神等因素有关，并提出多种学说。近年来由于慢性非特异性溃疡结肠炎多发结节性红斑、关节炎、眼色素层炎、虹膜炎、Graves病等自身免疫性肠外表现，用肾上腺素治疗能起到良好的效果，随着免疫学的迅速发展，免疫因素的研究越来越受到人们重视。

慢性非特异性溃疡性结肠炎(， UC)，，淋巴细胞，神经内分泌细胞，黏附分子

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