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2009年08月07日

李玉荣，郝晨光，杨宝峰，徐长庆，张季叶，孙明智

中国应用生理学杂志，1999，15 （1）：18～21，-0001，（）：

-1年11月30日

本实验采用全细胞膜片钳技术，以L型钙通道电流为指标，分别观察正常时、异丙肾上腺素（Isoprenaline，ISO）致损时及先加铜后致损时的豚鼠心室肌细胞钙电流的变化。结果:正常豚鼠心室细胞有一内向的电压依赖性钙电流，其最大峰电流（Ipeak）为460±98pA，可被维拉帕米阻断;细胞经1μmol/LISO损伤后，可使此内向钙电流明显增强，Ipeak为1700±460pA，与损伤前相比差异显著（P<0.05，n=4），同时此电流的I2V曲线峰值左移，镜下细胞出现明显的形态学改变。先给予1μmol/L硫酸铜溶液灌流20min后，由ISO损伤引起的内向钙电流的幅度降低，Ipeak为685±120pA，与ISO损伤相比，差异显著（P<0.05，n=4）。结论:ISO可使豚鼠心室肌细胞L型通道电压依赖性钙电流明显增强，铜离子可对抗由ISO引起的钙电流增强，从而对豚鼠心室肌细胞发挥一定的保护作用。

铜，膜片钳， L型钙通道电流，异丙肾上腺素

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2009年08月07日

【期刊论文】抗心律失常药 RP62719 对哺乳动物心室肌K+电流的抑制

李玉荣，李玉荣*，杨宝峰*，，徐长庆，周晋，杨永滨，张季叶，孙明智

生理学报，2000，52（5）：427～430，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

使用全细胞膜片箝技术，研究RP62719对内向整流钾电流（IKI）、瞬时外向钾电流（Ito）和延迟外向整流钾电流（IK）的作用，并探讨其抗心律失常作用的机制。实验结果表明，在指令电压为-100mV时，RP62719可显著抑制豚鼠心室肌细胞IK1，半数抑制浓度（IC50）为5.0±1.0μmol/L。RP6271910μmol/L在+40mV时对犬心室肌细胞Ito抑制率为84.0±4.4%，IC50为1.2±0.51μmol/L。在+40mV时，50μmol/LRP62719还可使豚鼠心室肌细胞Ikstep减少50.0+8.3%，/Ktail减少56.0±4.9%，IC50分别为4.2±0.8μmol/L和3.3±0.75μmol/L。提示RP62719抗心律失常的离子机制与其对Ik1、Ito及Ik的抑制有关。

RP62719，内向整流钾电流，瞬时外向钾电流，延迟外向钾电流，半数抑制浓度(， IC50)，

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2009年08月07日

【期刊论文】苯巴比妥钠对西地兰诱发豚鼠心律失常的影响

李玉荣，孙海英，赵玉娟，宫兵，彭整军，陈丽霞，张季叶

，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

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2009年08月07日

【期刊论文】吗啡对培养的尾核神经元电压门控性钙通道的影响

李玉荣，张云红，岳卫东，张树卓，杨雷，张季叶，孙明智

哈尔滨医科大学学报，2002，36（2）：94～96，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的探讨尾核神经元在吗啡镇痛中的离子机制。方法采用膜片钳全细胞记录模式观察了22例尾核神经元电压门控性钙通道在吗啡给药前后的电流变化。结果观测的22例细胞中，9例（40.9%）细胞加入吗啡后，ICa由1185.43pA±184.2pA增加到1424.8pA±259.5pA，与给药前相比增加了20.21%，其差异经配对t检验，具有显著性意义（P<0.05）。7例（31.8%）细胞加入吗啡后，ICa由135013pA±203.7pA减少到1050.6pA±179.6pA，降低22.2%，其差异具有显著性意义（P<0.05）。吗啡作用可被纳洛酮翻转。6例细胞（27.2%）未观察到明显改变。结论吗啡不仅可在整体情况下，经不同核团神经元之间的联系对尾核神经元的电活动进行调节，同时，也可直接作用于单个尾核神经元而发挥作用。

尾核，吗啡，膜片钳技术，电压门控性钙通道

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2009年08月07日

【期刊论文】吗啡对新生鼠尾核神经元钾离子通道电流的作用*

李玉荣，张树卓，李立君，张云红，徐长庆，杨宝峰

中国应用生理学杂志，2002，18（3）：226～229，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

研究吗啡对新生鼠尾核神经元钾离子通道电流的作用。方法:应用全细胞膜片钳技术在培养的尾核神经元上，观察吗啡急性与慢性处理对尾核神经元电压门控钾离子通道电流的影响。结果：吗啡急性处理尾核神经元诱发钾离子通道电流增大，电流从加吗啡前的（2.6±0.4）nA增高到（3.3±0.5）nA，加纳洛酮后电流下降为（2.4±0.4）nA；吗啡慢性处理尾核神经元的钾离子通道电流从对照组的（2.6±0.4）nA增高到（3.1±0.5）nA，加纳洛酮后电流下降为（2.4±0.4）nA。结论：在吗啡急性或慢性处理尾核神经元后，吗啡经μ受体介导，诱发尾核神经元钾离子通道电流增大，使神经元处于超极化状态，导致神经元活动的抑制。

吗啡，尾核，膜片钳，钾离子通道，纳洛酮

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