为探讨视交叉上核（SCN）神经元对褪黑素敏感性的昼夜节律改变的机制，先对仓鼠进行持续光照或摘除松果腺，然后制成下丘脑薄片，记录昼夜周期中SCN神经元的自发单位放电，并观察其对褪黑素的反应。结果表明，取自正常光照动物的脑薄片，SCN对外源性褪黑素产生抑制反应的单位数量有昼多夜少的节律性。取自持续光照条件下或摘除松果腺动物的SCN，对外源性褪黑素反应的昼夜节律性消失。持续光照条件下，起抑制反应的单位数量增加，引起反应的阈值无明显改变；在摘除松果腺后，起抑制反应的单位数量减少，引起反应的阈值升高。实验结果提示，SCN神经元对外源性褪黑素敏感性，与内源性褪黑素水平和褪黑素受体的适应性调制有关，还可能与松果腺和内源性褪黑素的其他神经生化作用有关。

目的 用6-OHDA分别选择性地损毁外周和中枢的去甲肾上腺素（NE）能系统，探讨去甲肾上腺素能系统在冷应激诱导大鼠NK细胞活性下降中的作用。方法 大鼠置于4℃的冷室4h。腹腔和侧脑室分别注射6-OHDA。采用YAC-1细胞51Cr释放法测定脾脏NK细胞的活性。用免疫细胞化学法观察下丘脑室旁核（PVN）和脑干蓝斑（LC）中的Fos表达，以及Fos表达阳性的神经元的性质。用放射免疫法测定血浆CORT的浓度。结果 脑室注射6-OHDA能部分翻转冷应激诱导的血浆CORT浓度的升高，减少PVN和LC中Fos的表达，同时使脾脏NK细胞活性不再下降。同样，腹腔注射6-OHDA也能翻转冷应激诱导NK细胞活性的下降，但对脑内Fos表达没有明显影响。另外，双染实验表明，PVN中有少量的Fos阳性的神经元同时表达精氨酸加压素（AVP）或催产素（OT），而LC中大多数Fos阳性的神经元同时表达酪氨酸羟化酶（TH）。结论 冷应激诱导大鼠NK细胞活性下降的可能机制是：一方面通过中枢去甲肾上腺素能系统去激活HPA轴;另一方面介导外周交感神经系统。最后两者共同作用于脾脏NK细胞，导致其活性下降。

目的 探讨消炎痛对脂多糖诱导的下丘脑视上核、室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能（酪氨酸羟化酶阳性）神经元的Fos表达的影响。方法 采用双重免疫组织化学的研究方法，观察脂多糖诱导大鼠脑内Fos的表达。结果 两种剂量（0.025mg·kg-1，1.25mg·kg-1）的脂多糖均可以诱导视上核和室旁核内部分加压素能神经元和蓝斑的部分去甲肾上腺素能神经元Fos表达，静脉给予消炎痛（10mg·kg-1）能抑制低剂量脂多糖诱导的上述核团加压素及去甲肾上腺素能神经元Fos表达，而对高剂量脂多糖诱导的Fos表达无效。结论 脂多糖能激活下丘脑视上核和室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能神经元，参与神经内分泌免疫的中枢反应，前列腺素至少部分地参与这种激活过程。

The effect of peripheral hypertonic stimulation on the neurons of hypothalamic paraventricular nucleus(PVN)was investigated in the present study with both electrophysiological and immunocytochemical methods.The discharge frequency of the neurons with phasic activity in PVN could be increased by intraperitoneal (i.p.)injection of hypertonic saline (HS,1.5M NaCl)(from 2.8±0.5 Hz to 5.4±0.9 Hz,P<0.001).The Fos expression in PVN could be enhanced (from 21.2±12.9 to 217.3±38.5 Fos-positive neurons,P<0.001)by i.p.HS and the majority of AVP-positive neurons expressing Fos (91.7±3.6%) was in magnocellular subdivision of PVN. After intracerebroventricular(i.c.v.)injection of losartan, angiotensin Ⅱtype 1(AT1) receptor antagonist(5μg/μl),the excitatory effect of peripheral hypertonic stimulation on PVN neurons with phasic activity was inhibited significantly, and the number of the neurons co-expressing Fos and AVP in PVN decreased significantly (P<0.001) as well.The result demonstrated that the vasopressinergic neurons in PVN could be excited by peripheral hypertonic stimulation, and this excitation might be mediated by angiotensin Ⅱ fibers projecting from subfornical organ to PVN.

实验以饮水行为及脑内c-fos表达为指标，观察刺激大鼠穹窿下器（SFO）的效应。结果显示，刺激SFO能诱发明显的饮水行为，与此同时，前脑8个部位（终板血管器官、正中视前核、室旁核、视上核、下丘脑外侧区、穹窿周核背侧区、丘脑联合核和无名质）和后脑3个部位（最后区、孤束核和臂旁外侧核）的Fos蛋白表达明显增强。免疫组化双重染色结果显示，刺激SFO能诱导视上核和室旁核中部分神经元呈Fos蛋白和加压素共同表达。脑室注射阿托品能部分阻断刺激SFO诱发的饮水行为，脑内上述各部位所诱导的Fos蛋白表达也明显减弱。以上结果提示，M胆碱能机制参与刺激SFO诱发的饮水行为和脑内Fos蛋白的表达。