焦化废水是煤高温干馏、煤气净化、副产品回收与精制过程中产生的难降解工业有机废水，其中含有大量的氨、氰、硫氰根、氟化物等无机污染物，同时还含有酚、油、胺、萘、吡啶、喹啉、葸等杂环及多环芳香族化合物（PAHs），组分复杂、污染物浓度高。这一水质特征决定了焦化废水的生物处理效果有限，理化处理成本高。在此基础上，有研究者提出利用植物-土壤系统进行修复，但其关键在于植物能否耐受焦化废水造成的环境胁迫。为此，本文以北方常见植物玉米为实验材料，探讨焦化废水对其生长和抗氧化系统的影响，旨在阐明焦化废水污染土壤植物修复的可行性。结果表明，一定浓度焦化废水可降低根尖细胞有丝分裂指数，影响植株生长；诱导超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性增加，提高了抗坏血酸（AsA）和谷胱甘肽（GSH）含量；高浓度则可造成脂质过氧化和蛋白质氧化的损伤。结果提示，焦化废水胁迫可引起植物生长和体内抗氧化系统的变化，但此作用存在浓度和时间依赖性关系，为探讨焦化废水污染的植物修复提供了实验依据。

生活垃圾填埋场渗滤液是指在垃圾堆放和填埋过程中由于发酵和雨水淋溶、冲刷以及地表水和地下水的浸泡而渗滤出来的污水，其中不仅含有大量的有机物、氨氮和重金属，同时含有多种微生物、致病菌和病毒等，是一种营养物质与有毒物质共存的高浓度难降解有机废水。渗滤液的形成和渗漏可造成填埋场周边地区地表水和地下水的严重污染，甚至危害公共健康。为此，本文研究了渗滤液对高等植物（玉米和大麦）和哺乳动物（昆明种小鼠）的毒性作用。结果表明，渗滤液对玉米和大麦种子萌发、幼苗生长和细胞有丝分裂均具有低浓度促进和高浓度抑制的效应，并可浓度和时间依赖性地诱导植物幼苗根尖细胞中微核、核固缩和核碎解、染色体后期异常、姐妹染色单体交换等遗传物质损伤的发生。哺乳动物实验结果表明，渗滤液可引起小鼠骨髓微核嗜多染红细胞中微核率浓度依赖 性地增加，改变不同组织器官（心、脑、肝、肺和肾）抗氧化酶活性，诱导脂质过氧化和蛋白氧化的发生。上述结果提示，生物毒性检测指标应纳入对渗滤液污染的控制和评价体系中。

SO2 是一种常见的全球性大气环境污染物，前期研究提示其不仅能引起呼吸道疾患，极有可能还与一些中枢神经系统疾病的发生有关，但后者的分子机制尚不清楚。为此，本文采用动式熏气法研究了不同浓度SO2（7、14、28 和56mg/m3）吸入对大鼠海马组织炎性因子白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平、神经元胞内游离Ca2+浓度，即早基因（c-fos，c-jun 和COX-2）和凋亡相关基因（bcl-2，bax 和p53）表达的影响。结果表明：SO2 可造成海马组织IL-1β 和TNF-α水平显著增高，但低浓度下（7、14mg/m3）作用较为明显；SO2 可显著增加神经 元胞内钙离子浓度，上调即早基因c-fos，c-jun 和COX-2，凋亡基因bcl-2，bax和p53 mRNA 及其蛋白表达，且呈现出明显的剂量-效应关系，其中对COX-2 基因表达的作用最为明显。这一结果从整体水平上说明了SO2 对中枢神经系统的损伤效应，并提示其分子机制可能涉及炎性反应、钙离子稳态、即早基因和凋亡基 因表达。

Previous studiesprovideevidenceforthepossibleneurotoxicityof SO2, butlittleinformationis availableaboutitsmechanisms. Inthepresentstudy, SO2 inhalation-inducedeffectsontheprotein oxidation, DNA-proteincrosslinksandapoptosisinrathippocampuswerestudied, byexposingWistar rats to SO2 at 14, 28and56mg/m3. Theresultsindicatethattheproteincarbonylcontent, anindicatorof proteinoxidation, andDNA–proteincrosslinkcoefficientweresignificantlyaugmented with concentration-dependentproperties. Inaddition, SO2 inhalationatallconcentrationstestedcaused the increasesofcaspase-3activityandnumberofTUNELpositivestainingneuronandthestatistical difference asobservedafter28and56mg/m3 exposure, suggestingtheoccurrenceofapoptosis. The results implythatattackingprotein, nucleicacidsandlipidsbyfreeradicals, generatedvia SO2 derivatives in vivo, isoneofthemainmechanismsfor SO2-inducedinjuriesincentralneuronalsystem

In the present study, protein oxidation (PCO content) and DNA-protein crosslinks (DPC coefficient) were investigated in the viscera of mice exposed to a municipal landfill leachate at various concentrations for 7 days. The study was designed to investigate the injuries and a possible mechanism of landfill leachateinduced toxicity on mammals. The results indicate that the leachate sample changed the ratio of viscera to body weight in all organs tested, and the effect on the brain was more obvious than that on other organs. The leachate ingestion increased PCO levels in the brain, kidney, liver and spleen in a concentrationdependent manner, but did not affect the content in the heart. Also, the leachate sample enhanced DPC formation in the tested organs in a concentration-dependent manner, and the responses of the liver, kidney and spleen were more sensitive than that of the brain and heart. These findings provide further evidence that landfill leachate-induced toxicity on mammals might involve the formation of free radicals, either via autoxidation or by enzyme-catalyzed oxidation of pollutants in leachate, and then attack of proteins and nucleic acids via generated free radicals.