目的 研究肝细胞癌（HCC）中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱生因子1 alpha（HIF-1α）和表皮生长因子（EGF）的表达情况及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SABC法检测36例HCC组织及其癌旁肝组织和6例正常肝组织中VEGF、HIF-1α和EGF的表达情况，研究这3个因子与HCC临床病理学资料、新生血管生成以及预后的关系。结果 36例HCC中VEGF、HIF-1α和EGF表达的阳性率分别为89%（32/36），67%（24/36）和75%（27/36），均高于相应的癌旁肝组织和正常肝组织（P<0.05）。光学显微镜下有静脉浸润的HCC组织中VEGF和HIF-1α的表达率分别为96%（23/24）和88%（21/24），高于光学显微镜下无静脉浸润者（75%和25%），差异有显著意义（P<0.05）。VEGF阴性组术后1、2年生存率均为100%，弱阳性组分别为87%和22%，强阳性组分别为54%和0，三组存活率的差异具有显著意义（P<0.05）。EGF 阴性组术后1、2年存活率分别为100%和60%，弱阳性组均为70%，强阳性组分别为27%和0、三组之间存活率的差异亦具有显著意义（P<0.05）。结论 HCC组织中VEGF、HIF-1α和EGF呈过量表达。HCC组织中VEGF、EGF和HIF-1α的表达与HCC中新生血管生成以及预后不良有密切关系。

目的 建立化疗药物丝裂霉素诱导肝癌细胞凋亡的模型，初步探讨在该凋亡过程中重要凋亡相关基因p53和bcl-2的调控作用。方法 用丝裂霉素诱导人肝癌细胞系HepG2凋亡，荧光显微镜和透射电镜观察肝癌细胞的形态学改变，琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞DNA片段的梯状条带，用流式细胞仪免疫荧光法检测凋亡不同时期P53和Bcl-2蛋白的表达量。结果 8mg/ml丝裂霉素作用12，24，48h后，P53蛋白表达量明显增高，尤以12h明显，而后逐渐下降。Bcl-2蛋白在整个凋亡过程中无明显变化。结论 在化疗药物丝裂霉素诱导肝癌细胞凋亡过程中，p53基因参与了调控，并为凋亡信号传导途径中的早期事件。丝裂霉素诱导的肝癌细胞凋亡途径为p53依赖方式，而在该凋亡过程中，bcl-2基因的调控并不重要。

本文主要目的是研究肝细胞癌（HCC）中血管内皮生长因子（VEGF）过度表达与HCC组织中缺氧的关系。通过免疫组织化学链霉亲合素-生物素-过氧化物酶复合体（SABC）法检测36例HCC组织及其相应癌旁肝组织和6例正常肝组织中缺氧诱生因子1α（HIF-1α）、VEGF 和微血管密度（MVD）的表达，并对这些指标进行相关分析。离体实验中用缺氧诱导剂氯化钴刺激人肝癌细胞系HepG2，采用半定量逆转录－聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学检测VEGF的表达情况。RT-PCR结果表明36例HCC 组织中HIF-1α强阳性3例（8.3%）、弱阳性21例（58.3%）、阴性12例（33.3%）；VEGF强阳性16例（44.4%）、弱阳性16 例（44.4%）、阴性4例（12.2%）。等级相关分析显示HCC中VEGF的表达与MVD的表达、HIF-1α的表达与VEGF的表达均具有正相关关系（P<0.01）。氯化钴可以以浓度和时间依赖性的方式诱导HepG2细胞中VEGF 的转录。这些结果表明HCC中存在的缺氧是HCC组织中VEGF过度表达的始动因素之一。

目的 研究肝细胞癌（HCC）中表皮生长因子（EGF）与血管内皮生长因子（VEGF）过量表达的关系。方法 通过免疫组化SABC法，检测36例HCC组织及其相应癌旁肝组织和6例正常肝组织中EGF、VEGF和微血管密度的表达，并对这些指标进行相关分析。离体实验中，用重组人EGF刺激人肝癌细胞系HepG2，采用半定量逆转录PCR检测VEGF的表达情况。结果 36例HCC组织中，EGF和VEGF表达阳性率分别为75.0%和88.9%。Spearman等级相关分析显示，HCC组织中EGF的表达与VEGF的表达具有明显的正相关关系（r=0.462，P<0.01) 。重组人EGF可以以浓度和时间依赖性的方式诱导HepG2细胞中VEGF的转录。结论 HCC中EGF的表达是VEGF过量表达的基本原因之一。

目的 研究不阻断肝门的肝切除术在大肝癌切除手术中的价值。方法 回顾性分析30例不阻断肝门的大肝癌切除术，并与同期98例采用肝门阻断的大肝癌切除术做对比。采用单因素和多因素分析的方法，研究与大肝癌术后并发症有关的因素。结果 不阻断肝门组术后并发症率低于阻断肝门组（1010% vs 3217%，P=0102）。单因素分析显示年龄、肝门阻断、术中出血量、输血量以及手术时间等与并发症发生有关，进一步通过多元逐步回归模型分析发现，年龄、肝门阻断、输血量以及手术时间是决定术后并发症发生的4个独立的预测指标。结论 大肝癌切除手术中有选择性地采用不阻断肝门的肝切除技术是安全可行的。