AIM: To investigate the role of tri-iodothyronine supplement in protecting gut barrier in septic rats. METHODS: Twenty-two rats were randomized into three groups: sham group (n=6), sepsis group (n=8), and sepsis plus tri-iodothyronine (T3) group (n=8). Septic rat model was established through cecal ligation and puncture (CLP). After 5 h, sham and sepsis groups received saline, and the remaining group received T3 intraperitoneally. Twenty-one hrs After CLP, intestinal permeability and serum free T3 and T4 were measured with fluorescence spectrophotometer and by radioimmunoassay, respectively. Intestinal ultrastructure and histologic morphology were observed under transmission electron microscopy (TEM) and light microscopy, respectively. RESULTS: After 21 h, septic symptoms and signs in sepsis plus T3 group were milder than those in sepsis group. Serum FT3 or FT4 concentration in sepsis group was lower than that in sham group (1.59

本文主要目的是研究肝细胞癌（HCC）中血管内皮生长因子（VEGF）过度表达与HCC组织中缺氧的关系。通过免疫组织化学链霉亲合素-生物素-过氧化物酶复合体（SABC）法检测36例HCC组织及其相应癌旁肝组织和6例正常肝组织中缺氧诱生因子1α（HIF-1α）、VEGF 和微血管密度（MVD）的表达，并对这些指标进行相关分析。离体实验中用缺氧诱导剂氯化钴刺激人肝癌细胞系HepG2，采用半定量逆转录－聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学检测VEGF的表达情况。RT-PCR结果表明36例HCC 组织中HIF-1α强阳性3例（8.3%）、弱阳性21例（58.3%）、阴性12例（33.3%）；VEGF强阳性16例（44.4%）、弱阳性16 例（44.4%）、阴性4例（12.2%）。等级相关分析显示HCC中VEGF的表达与MVD的表达、HIF-1α的表达与VEGF的表达均具有正相关关系（P<0.01）。氯化钴可以以浓度和时间依赖性的方式诱导HepG2细胞中VEGF 的转录。这些结果表明HCC中存在的缺氧是HCC组织中VEGF过度表达的始动因素之一。

目的 研究不阻断肝门的肝切除术在大肝癌切除手术中的价值。方法 回顾性分析30例不阻断肝门的大肝癌切除术，并与同期98例采用肝门阻断的大肝癌切除术做对比。采用单因素和多因素分析的方法，研究与大肝癌术后并发症有关的因素。结果 不阻断肝门组术后并发症率低于阻断肝门组（1010% vs 3217%，P=0102）。单因素分析显示年龄、肝门阻断、术中出血量、输血量以及手术时间等与并发症发生有关，进一步通过多元逐步回归模型分析发现，年龄、肝门阻断、输血量以及手术时间是决定术后并发症发生的4个独立的预测指标。结论 大肝癌切除手术中有选择性地采用不阻断肝门的肝切除技术是安全可行的。

目的 研究单结节原发性大肝癌的病理特征及与侵袭转移相关的分子标志物表达情况，以探讨其生物学特征。方法 比较20例单结节大肝癌与13例小肝癌、10例多结节肝癌的病理特征，用免疫组化方法检测并比较这三组肝癌中整合素αv亚基、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase22, MMP-2）的表达及肿瘤微血管密度（microvessel density, MVD）。结果 单结节大肝癌的肝硬化、细胞分化程度明显较多结节肝癌轻和好（P<0105），而癌组织坏死较小肝癌明显（P<0105）。整合素αv亚基、MMP-2的表达及MVD值在单结节肝癌中比在多结节肝癌中弱或低（P<0105） 。结论 单结节大肝癌比多结节者有相对良好的生物学行为特征，而与小肝癌相近。

目的 探讨Fas抗原和Caspase-8在化疗诱导人肝癌细胞凋亡中的调控作用。方法 用1×10-2mol/L浓度的氟尿嘧啶处理HepG2细胞，分别作用4、8、16、24 h。免疫细胞化学法检测Fas抗原的表达。用荧光试剂盒检测Caspase-8的活性。流式细胞仪检测氟尿嘧啶或抗-Fas-抗体诱导的肝癌细胞凋亡百分率，以及加入Caspase-8活性抑制剂IETD-FMK后凋亡百分率的变化。结果 氟尿嘧啶诱导HepG2细胞凋亡后，与对照组比较，Fas抗原表达强度增加（P<0.01），Caspase-8活性升高（P<0.01）。Fas抗原表达和Caspase-8活性随着氟尿嘧啶作用时间的延长而逐步升高,至16h后达到高峰，然后下降,但仍显著高于对照组（P<0.01）。Fas抗原的表达与Caspase-8活性变化呈显著正相关（r=0.969，P<0.01）。表达增强的Fas抗原具有转导凋亡信号的功能，借此抗-Fas-抗体增强了氟尿嘧啶诱导的HepG2细胞凋亡。Caspase-8活性抑制剂IETD-FMK能阻断Caspase-8活化而抑制氟尿嘧啶或抗-Fas-抗体诱导的HepG2细胞凋亡，实验组和抑制剂组比较，细胞凋亡百分率有显著性差异（P<0.01）。结论 氟尿嘧啶诱导HepG2细胞经Fas依赖途径凋亡。Caspase-8活性上调在该凋亡过程中发挥重要作用。