采用牛Ⅱ型胶原作大鼠背部皮内注射诱发胶原性关节炎（Collagen-induced Arthritis, CIA），作为类风湿性关节炎的大鼠模型，观察了在“足三里”穴进行经皮电刺激对模型大鼠关节炎发病率、起病时间、关节炎指数、抗Ⅱ型胶原（CⅡ）抗体水平及骨与关节破坏等的影响。结果表明，经穴经皮电刺激治疗，能明显推迟胶原免疫大鼠关节炎的发生，在治疗初、中期，能明显控制造模大鼠的肢体累及率和关节炎病变程度，但不能显著降低血清抗CⅡ抗体水平。此外，该疗法尚能有效地防止发病大鼠足爪骨与关节的破坏。

环氧合酶（COX）是合成前列腺素的重要限速酶，其中COX-1主要调节细胞的正常生理活动，COX-2则主要参与炎症疼痛反应。在多种急慢性炎症疼痛疾病和动物模型中，炎症局部或中枢的COX-2蛋白和mRNA显著表达，说明COX-2 在急慢性炎症疼痛中的诱导作用。COX-2选择性抑制剂的抗炎镇痛作用优于一般非甾体类抗炎药，且无胃溃疡、出血等副作用。电针具有抗炎镇痛作用，能明显抑制诱导性COX-2mRNA的表达，电针在急慢性炎症疼痛的治疗中，对环氧合酶-2的干预存在可能性。

目的 以往工作表明，电针能抑制脂多糖（LPS）和白介素-1β（IL-1β）所致的大鼠发热。本实验试图通过观察电针对LPS和IL-1β致热大鼠脑组织和血清中前列腺素E2（PGE2）水平以及对PGE2诱导发热的影响，探讨电针降热的机理。方法在SD大鼠下丘脑视前区微量注射3μg PGE2致热，100μg/kg LPS腹腔注射和0.5μg/kg IL-1β静脉注射致热并用EIA法检测脑组织和血清中PGE2含量，记录电针“曲池”穴后大鼠发热情况和PGE2水平。结果PGE2所致发热，能被电针“曲池”穴所明显抑制；LPS注射显著增加不同时段大鼠脑组织和外周血清PGE2的浓度，电针后中枢和外周PGE2水平均有明显下降；电针刺激同样抑制IL-1β引起的脑和血清中PGE2的水平，尤其是对外周PGE2含量的降低。说明电针的降热效应与影响PGE2的作用和产生有关。

目的：观察电针对胶原诱导性关节炎大鼠痛阈、β2内啡肽、抗II型胶原抗体及白介素-1β水平（IL-1β）等的影响，以探索电针镇痛与免疫调节的双重作用及其相关性。方法：Wistar雄性大鼠经牛II型胶原皮内注射接种诱导胶原性关节炎动物模型，在造模后第3天起在“足三里”穴进行电针刺激，连续19天。采用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈， Wood氏法评估关节炎指数，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测关节炎大鼠血清抗II型胶原抗体水平和脾脏白介素-1β含量，放射免疫分析（RIA）法检测大鼠脑组织与脾脏中-β内啡肽水平。结果：电针能明显提高胶原诱导性关节炎大鼠的痛阈，对不同时期胶原免疫大鼠的痛阈有显著的即时升高效应，并能相应地增加大鼠脑组织和脾脏中β-内啡肽的含量。电针不仅能有效地减少造模大鼠的肢体累及率，更明显地降低大鼠的关节炎指数和血清中抗II 型胶原抗体水平。同时电针能显著抑制胶原诱导的大鼠脾组织中IL-1β的水平。结论：本研究说明，电针在对疼痛和免疫失调相兼疾病的治疗中不仅能镇痛，同时进行相应的免疫调节，针刺镇痛与免疫调节存在一定的相关性。

本实验以大鼠痛闪的时值变化观察分析了经皮神经电刺激疗法（TENS）的镇痛效应，并与电针进行比较。结果表明：TENS具有较强的镇痛效应，在镇痛作用上与电针无明显差异，但经皮神经电刺激具有更明显的后效应。不同刺激点连接方式的，TENS刺激有着相似的镇痛效应。TENS疗法存在与电针相同的镇痛个体差异性，其产生镇病效应的刺激频率和强度也与电针基本一致。本研究为临床上科学地使用经皮神经电刺激疗法提供了确凿的实验依据。