AIM: It has been reported that regular consumption of nonsteroidal anti-inflammatory drugs like indomethacin decreases the incidence and mortality rate of a number of gastrointestinal cancers. We aimed to explore the efficacy and possible mechanisms of indomethacin on tumor growth and tumor angiogenesis of human colon cancer xenografts in nude mice. METHODS: MTT (thiazolyl blue) assay was used to assessthe effect of indomethacin on cultured human colorectalcancer cell line HCT116. HCT116 cells were inoculated subcutaneously into BALB/c-nu/nu mice. After oraladministration of indomethacin, 3 mg/kg

A nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID)--indomethacin (IN), was found to induce apoptosis and inhibit proliferation of K562 cells and primary culture bone marrow cells from six chronic myelogenous leukemia (CML) patients. IN induced cells apoptosis and inhibited cells proliferation in a dose-and time-dependent manner, the optimum IN concentration and incubation time for eliciting these effects were 400 micromol/l and 72h, respectively. A synergic effect on Vp-16 (2.5 microg/ml) induced apoptosis was observed when combined with 100 micromol/l IN in K562 cells. RT-PCR results showed that IN down-regulated Bcl-2 mRNA expression, and did not change Bax mRNA expression; Western blot results confirmed that IN inhibited Bcl-2 protein expression, no influence was found on the translative level of bax protein. Our study indicate that IN induce apoptosis of CML cells by down-regulating Bcl-2 expression partially, and there is a potential significance in the treatment of CML.

目的 体外观察塞来昔布对大肠癌细胞株HT-29细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法，流式细胞仪（FCM）、吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、Western印迹法等技术，研究塞来昔布对HT-29细胞增殖抑制的影响。结果体外塞来昔布抑制HT-29细胞生长，呈浓度和时间依赖性。DNA直方图示典型的亚二倍体“凋亡峰”，凋亡率在（7.31±2.37）%～（48.30±2.86）%；塞来昔布使G0/G1期细胞比例升高，S期和G2/M期比例下降，呈一定剂量效应关系。典型的凋亡形态学改变：细胞体积缩小、细胞核固缩、凋亡小体形成等。凋亡比例呈剂量和时间依赖。塞来昔布下调细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2、CDK4蛋白表达、上调细胞周期素依赖 蛋白激酶抑制因子P21WAF1/CIP1蛋白表达。结论 塞来昔布抑制HT-29细胞增殖、诱导凋亡可能与阻止细胞周期进展有关。

目的 观察塞来昔布-一种选择性COX-2抑制剂对大肠癌细胞株HT-29的凋亡诱导作用，并通过分析塞来昔布作用后的HT-29细胞的细胞色素C（Cytochrome C）、Caspase-9和PARP蛋白表达的变化，探讨其诱导大肠癌细胞凋亡的分子机制。方法 大肠癌细胞凋亡用吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、流式细胞仪（FCM）技术测定，Cytochrome C、Caspase-9和PARP蛋白表达用Western印迹技术检测。结果荧光染色法显示塞来昔布在0μmol/L～120μmol/L浓度范围内呈浓度和时间依赖性诱导HT-29结肠癌细胞凋亡。FCM结果显示典型的亚二倍体“凋亡峰”，凋亡率分别为（7.31±2.37）%～（48.30±2.86）%。塞来昔布诱导Cytochrome C从线粒体释放入胞浆，激活Caspase-9，继而裂 解活化PARP。结论 塞来昔布可诱导大肠癌细胞株HT-29细胞的凋亡，其机制涉及到Cytochrome C依赖性凋亡调节信号通路。

目的 分析吲哚美辛（Indomethacin，IN）对人结肠癌细胞系HCT116蛋白质表达谱的影响，为研究IN抗结肠癌作用的相关蛋白提供新的方法。方法 应用固相pH梯度（Immobilized pH gradient，IPG）双向凝胶电泳技术（two-dimensional gel electrophoresis，2-DE）分离IN－处理组和未处理组HCT116细胞的总蛋白，银染显色，ImageMaster 2D图像分析软件比较分析IN－处理组和未处理组HCT116细胞系的双向凝胶电泳图谱并识别差异表达的蛋白质。结果 获得了背景清晰、分辨率高、重复性好的HCT116细胞系的双向凝胶电泳图谱，IN-未处理组与处理组蛋白质点数为：1256±50，1169±36；匹配率为：93.0%，90.6%。IN-未处理组的3块胶在蛋白质点位置上有较好的重复性，不同胶间蛋白质点在等电聚焦（Isoelectric focusing，IEF）方向的偏差是0.896±0.177mm，在十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（Sodiumdo-decylsufate-polyacrylamide gel electrophoresis，SDS-PAGE）方向的偏差为1.106±0.289mm。比较分析IN-处理组和未处理组HCT116细胞的双向凝胶电泳图谱，发现IN-处理组和未处理组共有45个差异点，IN-处理组有9个蛋白质点表达上调，34个蛋白质点表达下调，2个蛋白质点仅在IN-未处理组表达。结论 首次建立了IN-处理和未处理HCT116细胞的双向凝胶电泳图谱，识别了45个差异表达的蛋白质点，对这些差异蛋白质点的鉴定将为揭示IN抗结肠癌作用的机理提供实验依据。