假体磨损碎屑颗粒是引起假体-骨界面无菌性炎症和骨溶解而致全关节置换术失败的主要原因之一。磨屑颗粒所诱发的骨溶解须有周围骨组织中成骨细胞分泌足够的骨基质以弥补丢失的骨量，而成骨细胞正常的数量和质量有赖于其来源骨髓祖细胞-骨髓间质干细胞的正常增殖分化能力的维持。为了探讨磨屑钛颗粒对大鼠骨髓间质干细胞（RatM SCs, rM SCs）产生细胞毒性的可能细胞分子机制，选用健康3月龄SD雄性大鼠，采用Perco ll等密度梯度离心法分离获取rM SCs，经体外传代纯化培养后，与不同直径、不同负荷浓度、不同负荷作用时间的钛颗粒悬液共孵育，再采用精准的流室系统对钛颗粒负荷的rM SCs 施加一定的流体剪切应力（Fluid shear stress, FSS）后立刻固定细胞，经免疫荧光抗体染色，结合激光共聚焦显微镜技术和图像分析软件定性定量分析rM SCs F2act in 表达和DNA 含量的变化情况。同时设置相应的未经钛颗粒孵育的rM SCs 细胞为对照组细胞。结果显示，切应力作用可上调rM SCs 胞内F2act in 的表达。亚微（Subm icron）直径（0.9Lm）的钛颗粒负荷对rM SCs F2act in 表达和DNA 含量的抑制作用最为显著，并伴有凋亡小体出现；直径为2.7Lm 的钛颗粒负荷产生的抑制作用略为减弱，而较大直径（6. 9Lm）的抑制效应最弱。相同条件下，钛颗粒负荷对F2act in 的抑制效应有一定的时间和浓度依赖性:以0.1wt% 浓度对F2act in 表达和DNA 含量的抑制效应最为明显，亦有凋亡小体的出现；随着浓度的降低，抑制作用亦减弱，以0.01wt% 浓度最弱；随着作用时间的延长，F2act in 表达和DNA 含量逐渐降低，至实验中的32 h 达到最低值。提示：磨屑颗粒对rM SCs 活力的抑制作用是假体无菌性松动的可能分子机制，对其具体细胞分子机制进行深入研究，必将有助于有效防治假体松动药物的研发应用以及人工关节材料的优化设计，从而为全关节置换术患者真正带来福音。

内皮细胞位于血流与血管壁之间，内皮细胞调控的机械力相关反应已成为正常血管反应的一部分。切应力在调节内皮细胞功能上具有重要作用。流体切应力可以直接调节内皮细胞基因的表达，其中包括诱导内皮细胞表达IL28，而且IL-8的表达量与切应力作用时间有关。为阐明内皮细胞IL-8基因的表达除了与切应力的作用时间有关外还与切应力的强度有关，我们用不同强度的流体切应力（2.23、4.20、6.08、8.19、9.67、12.15、14.40、16、87、19.29 dyne/an2）处理培养的人脐静脉内皮细胞，然后采用定量RT-PCR 的方法检测内皮细胞IL-8基因的表达情况。结果显示：未用切应力处理的内皮细胞没有IL-8基因的表达；切应力处理内皮细胞后，低切应力（2. 23 dyne/an2）时IL-8mRNA表达量明显增加为高切应力（19.29dyne/an2）时IL-8mRNA表达量的约68（作用1h）或52倍（作用2h）。IL-8 mRNA的表达量与内皮细胞所施加的切应力强度呈反变关系；直线回归方程：1h时为y=7.57-0.11x，相关系数r=0.97；2h时为y=7.92-0.10x，相关系数r=0.96。式中：y为切应力作用下内皮细胞IL-8mRNA的表达量（拷贝数的对数值）；x为施加于内皮细胞的切应力强度（dyne/am2）。不同的切应力作用时间（1h、2h）均表现出相同的IL-8mRNA随切应力强度的变化规律。提示流体切应力诱导内皮细胞表达IL-8，不仅与切应力的作用时间有关，而且IL-8 的表达量与切应力强度有关。流体低切应力诱导内皮细胞IL-8mRNA的表达急剧增高，可能在炎症和动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用。

用流室法研究正常红细胞（RBC）与人工培养的脐静脉内皮细胞之间的粘附特性。结果表明在低切应力下，正常红细胞与内皮细胞之间存在一定数量的粘附，随着切应力的逐步增大，RBC-内皮细胞的粘附越来越减少。自体血浆的参与能增加RBC-内皮细胞之间的粘附数量约3～5倍，并且也增强了粘附的强度。本文给出了反映切应力与RBC-内皮细胞粘附数关系的经验公式，得到粘附特征参数a，b值。此a，b值能反映不同条件下的RBC-内皮细胞粘附特，本文结果还提出，在体内微静脉部位，健康人红细胞与内皮细胞之间可能会出现粘附。

用Low shear-30流变仪测定了360例健康成年人（男178名，女172名）和211名健康儿童（男108名，女103名）于血细胞压积自然状态下的血液粘弹性参数和有关流变参数：复粘度的粘性分量η和弹性分量η、剪切弹性模量G、在o.612s-1和51,2s-1下全血表观粘度（n.512、ηs102）、释氧系数（0D）、纤维蛋白原和血浆粘度（η）。将男女受试者按年龄分成9组；I组，新生儿（生后1-7天）；I组，1—4岁，I组，5—9岁；Ⅳ组，10—15岁；Y组，17—29岁；Ⅵ组，30—39岁；Ⅱ组，40—49岁，Ⅶ组；50—59岁；Ⅸ组，大干60岁。探讨年龄对垒血粘弹特性参数和其他流变参数的影响。结果证明新生儿组处于血液高粘滞状态，HCT，明显高于其他各组；而Ⅱ、I组处于血液低粘滞状态，上述各参数低于其他各组：I—I组血液粘弹性参数无性别差异：Ⅳ组才出现男女性别差异，在V一Ⅱ组，男性血液的明显高于女性组，女性组血液的OD高于男性组，纤维蛋白原和η男女两组闻无差异。纤维蛋白原和m随年龄增长而增高在男子第IX组比V一VⅡ组明显降低，在女子第V组这些参数高于第Ⅸ组。OD在第1一Ⅳ组均无性别差异，在第V组选高峰。且女子组OD值高于男子组而后随年龄增长几乎平行地降低。n’在男女第Ⅶ、Ⅶ组均有高峰值，而η’和G，在男子组第Ⅶ组和女子第Y组明显高于除新生儿组外的其他各组。本研究证明在人生过程中不同年龄阶段对血液粘弹特性和其他流变特性均有明确影响。本文也为这些参数在临床上的应用提供了正常参考值范围。

目的 对比研究3、6、9、12个月龄大鼠的骨髓基质细胞白细胞（marrow stromal cdls，Mscs）成骨与成脂肪能力的变化。方法 培养液中分别加入成骨、成脂肪诱导剂，在不同时间行细胞化学染色观察3和12个月龄两组大鼠MScs的成骨与成脂肪能力的变化；采用RT PcR法分别检测3、6、9、12个月龄大鼠的MScs的I型胶原mRNA和脂蛋白脂酶mRNA水平的变化。结果 成骨诱导1周后，12个月龄大鼠的MScs对照与诱导组碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）表达阳性率均低于3个月龄大鼠的同组细胞。成骨诱导12 d后，3个月龄大鼠组的MScs先于12个月龄大鼠组形成钙化。成脂肪诱导第2天，12个月龄大鼠组的MScs先于3个月龄大鼠组MScs生成脂滴。RT PcR检测显示I型胶原mRNA水平随月龄增长表达降低，且随诱导时间延长降低幅度变大；脂蛋白脂酶的mRNA水平随月龄增长表达增加，随诱导时间延长增加幅度变大。结论大鼠的MScs随月龄增长成骨能力降低，成脂肪能力增强。