实验利用新生小牛胸主动脉内皮细胞（BAECs）作为模型，观察17β2雌二醇（E2）、E2BSA 对BAECs中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的快速激活作用，并探讨了丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在其中的作用。结果显示，不同浓度的E2（01001-1μmol/L）作用于BAECs 15 min均能快速激活eNOS；0101μmol/L 浓度的E2作用于BAECs，5min即能激活eNOS，15min达到最大效应，随后eNOS快速失活；E2BSA（1715ng/ml）作用于BAECs，15min同样可激活eNOS。E2、E2BSA激活eNOS的作用均能被雌激素受体（ER）拮抗剂tamoxifen（011μmol/L）或MAPK激酶特异抑制剂PD98059（50μmol/L）所阻断。放线菌素D（25μg/ml）不能阻断E2、E2BSA对eNOS的激活作用。E2（0101μmol/L）、E2BSA（1715ng/ml）作用于BAECs15min后可明显促进p42/p44磷酸化MAPK蛋白表达，而对p42/p44MAPK总蛋白表达无影响。Tamoxifen可部分阻断E2、E2BSA激活p42/p44磷酸化MAPK的作用。这些结果提示，BAECs膜上可能存在膜雌激素受体（membrane estrogen receptor, mER），E2、E2BSA作用于mER后可通过MAPK信号途径快速激活eNOS。

面对即将到来的2l世纪，作为医学基础理论课之一的人体生理学课程应怎样革新才能适应未来世纪的人材需要和后继课程的学习，怎样才能与未来发展的学科和课程接轨，同步合拍地迈进医学教育之前列，这是生理学工作者正在关心和关注的问题。作为广东省高教厅的一门重点课程，在近一年多来我们就加强青年师资培养，更新教学内容，改革教学方法，开放实验室等方面进行了一些有益的探索，现简介如下与同行探讨。

教学内容和课程体系直接反映教育目的和培养目标，是提高人才素质和教育质量的核心环节。教学内容、课程体系和培养方法是否具有先进性和科学性，对于人才的知识结构、素质结构和能力结构是否适应未来的需要，具有决定性的作用。在叩开2l世纪大门之际，如何培养能够在新世纪大显身手的高质量医学人才，已成为全世界医学教育界共同关注的课题。

未来的医学教育可逐渐实施个体化的学习。每个学生可根据各自不同的知识背景和学习思路来提出教学要求，让学习更加体现个性化、个体化，按个人的兴趣特点去学到知识。在学习内容方面，传统的文本教材将被新的多层次、多链接、多媒体的超文本所替代。在此教学过程中学生是学习的主体，是教学的中心。同时教师的角色相应转变，教师根据学生的思路为其选择教学内容，编写学习教材，制定学习效果评价方法，在教育方法上实现对学生的个体化、启发性教育，从而在教师角色转变和质量监控上实现飞跃。

本实验用肾性高血压人鼠模型，探泔动脉血在心肌肥厚和肌球白蛋畦链（Myosin heavy chain, MHC）基因表达中的作用。结果表明：（1）二肾二夹（2K1C）肾性高能血压大鼠。术后48～72h，血压升高。α-MHc基因表达减弱，β-MHC基因表达增强，左室重量/体重（LVW/BW）比值变化不明显；（2）二肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠术后第2～12w，动脉血压持续升高，LVW/BW比值明显升高，左心室α-MHC基因表达明显减弱，β-MHC基因表达明显增强；（3）血管紧张素转换酶抑制剂、巯甲丙脯酸可使2K1C肾性高血压大鼠动脉血下降，左室肥厚发逆转，抑制左心室α-MHc基因表达减弱和β-MHC基因表达增强。这些结果提示，在肾性高血压过程中，动脉血压升高是左心室肥厚、左室心肌MHc基因转换（switch）的重要因素，肾素-血管紧张素系统可能参与肾性高血压过程中的心肌肥厚和MHc基闲转换。