目的 了解白细胞介素17（IL217）在大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支气管哮喘（简称哮喘）模型中的变化。方法 SD雄性大鼠随机分为COPD组（13只）、哮喘组（11只）、吸烟组（11只）和正常对照组（12只）；观察各组大鼠气道病理改变，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织匀浆IL-17水平；免疫组化及图像分析法检测肺组织IL217及胞间黏附分子。（ICAM21），CD3、CD4、CD8的表达。结果 COPD组和哮喘组肺组织匀浆IL-17和BALF中IL-17均显著增高，与正常对照组和吸烟组比较差异有显著性（P均<0.01）；COPD组IL-17主要在支气管上皮细胞内表达，哮喘组则在气道周围单核淋巴细胞内表达；COPD组和哮喘组IL217表达量均显著高于正常对照组及吸烟组（P<0.01或<0.05）。COPD组肺组织匀浆IL-17与BALF中中性粒细胞（r=0.676, P=0.002）以及BALF中IL217与小气道平滑肌增生均呈正相关（r=0.641, P=0.046）；肺组织匀浆IL-17与ICAM-1呈正相关（r=0.550, P=0.051）；哮喘组肺组织匀浆IL-17分别与BALF中嗜酸粒细胞（r=0.884, P=0.001）和肺组织CD3T细胞呈正相关（r=0.812, P=0.002）。结论 COPD中IL-17可能通过增强ICAM-1的表达等途径促进中性粒细胞在气道内聚集，参与对COPD气道炎症的调节。IL-17在哮喘中的作用可能与其促进嗜酸粒细胞在气道内聚集有关。

36只小鼠分为对照组、油酸肺损伤组及白细胞介素一1受体拮抗剂（IL-1ra）保护组，每组12只。油酸由小鼠尾静脉注入，保护组注入上述拮抗剂后再给予油酸。结果表明，保护组肺系数、肺湿/干重比值较低，支气管肺泡灌洗液总蛋白量较少，PaO2较高，肺组织学改变（肺泡水肿、肺泡出血、肺坏死、炎症细胞浸润）明显减轻。认为该拮抗剂对油酸型肺损伤有保护作用，从而为其在成人型呼吸窘迫综合征中的临床应用提供一定依据。

目的 探讨肺炎衣原体感染在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中的作用。方法 实验分2部分，（1）动物实验：雄性Wistar大鼠40只，分为A、B、C、D组，每组10只，除D组外分别予香烟烟雾吸入和（或）经气管滴入肺炎衣原体菌液。6周后测肺功能，行肺部病变病理评分及PCR检测肺部肺炎衣原体感染情况。（2）临床研究：用PCR测COPD患者（17例）及健康对照者（19例）肺脏肺炎衣原体DNA，同时测血清肺炎衣原体IgG及IgA抗体。结果 （1）B组和C组大鼠肺组织肺炎衣原体DNAPCR阳性率分别为88.9%和80.0%。B组大鼠肺组织病理改变主要为炎性细胞浸润及小气道平滑肌增生，病理及肺功能改变均较A组显著；C组主要病理改变为气道壁炎性细胞浸润及平滑肌增生较明显，与D组比较差异有显著性，肺功能与D组比较无明显差异。（2）COPD患者血清IgG抗体阳性率为82.4%，IgA为58.8%，均明显高于健康对照者（P值均<0.05）；PCR检测患者肺组织肺炎衣原体DNA均为阴性。结论 肺炎衣原体感染与COPD无直接关系，即单纯肺炎衣原体感染不能引起COPD的发病，但它可在吸烟所致病变的基础上加重COPD的病理改变及气流阻塞。

目的 通过检测白细胞介素（IL）-17在慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支气管哮喘（以下简称哮喘）患者诱导痰中的水平，了解其与气道炎性细胞的关系。方法 对30例COPD急性加重期患者、31例COPD稳定期患者、32例哮喘急性发作期患者以及14例健康自愿者进行痰诱导，计数诱导痰中细胞总数并分类，ELISA测诱导痰中IL-17、IL-8、IL-6水平。结果 与健康对照组比较，COPD急性加重期与哮喘急性发作期患者诱导痰中IL-17水平增高（P<0.001）。COPD急性加重期患者诱导痰中IL-17水平与IL-8、嗜中性粒细胞数呈正相关（r=0.381, P=0.038; r=0.446, P=0.010）；哮喘患者诱导痰中IL-17水平与嗜酸性粒细胞呈正相关（r=0.477, P=0.006）。结论 IL-17可能参与COPD、哮喘的炎症过程。

目的 研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）细菌学特征、细菌感染与小气道病变的关系。方法 对门诊COPD急性加重期（30例）与稳定期患者（25例）、慢性支气管炎急性加重期（16例）与稳定期患者（25例）行纤维支气管镜与超细纤维支气管镜检查，以保护性标本刷在大、小气道（2mm直径）取样作细菌定量培养。结果 COPD急性加重期致病菌阳性率26.6%（8/30），慢性支气管炎（CB）急性加重期致病菌阳性率23.5%（5/17）。COPD急性加重期主要致病菌为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和铜绿假单胞菌。细菌均存在于大气道，2株在小气道同时存在。COPD稳定期致病菌阳性率为24.0%（6/25），CB稳定期致病菌阳性率11.7%（2/17）。COPD稳定期主要致病菌为表皮葡萄球菌、微球菌及肺炎链球菌等，细菌量<10×103cfu/ml，主要在大气道。COPD急性加重期与稳定期细菌感染组与未感染组小气道病变程度差异无显著性（P>0.05）。结论 稳定期COPD细菌感染不是主要致病问题；COPD小气道病变程度与细菌感染没有直接因果关系。