心脏停跳复苏后将脑温降低至30～32℃时，测定脑组织PGI2及TXA2含量。结果表明：全脑中度低温可明显抑制TXA2的产生，而PGI2含量无明显变化。提示中度低温能早期有效地抑制脑内花生四烯酸环氧酶途径代谢，减轻缺血后脑损伤。

目的 观察镇痛剂量吗啡鞘内泵入对大鼠细胞免疫功能的影响。方法 4J0只雄性SD大鼠随机分为5组（n=8）：假手术组（F组）、生理盐水组（Ns组）、M1、M2、M3组（吗啡泵入速率分别为2.5、5、10ug·h-1）。除F组外各组采用改良Yaksh法进行鞘内置管，置管后5d采用Alzet泵持续泵人生理盐水或吗啡，共7d。第7天各组大鼠进行福尔马林炎性疼痛实验，根据痛级（PIS）评分评价吗啡镇痛效应，处死大鼠后计算脾脏指数并分离脾脏单个核细胞进行培养，甲基-3H胸腺嘧啶核苷掺入法检测脾T淋巴细胞增殖水平，乳酸脱氢酶释放法检测自然杀伤细胞活性。结果 与Ns组比较，Ml、M2、M3组在福尔马林炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS评分值、脾脏指数、脾脏T淋巴细胞增殖转化水平和NK细胞活性降低（P<0.05或0.01）；与Ml组比较，M2、M3组脾脏T淋巴细胞增殖转化水平及NK细胞活性降（P<0.05）；与M2组比较，M3组脾脏NK细胞活性降低（P<0.05）。结论 镇痛剂量吗啡鞘内泵入可抑制大鼠细胞免疫功能，且泵入速率越大，免疫抑制效应越明显。

目的：观察鞘内泵入不同弃I量的吗啡对甲醛炎性疼痛大鼠免疫功能的影响方法：32只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（NS组）和3个不同剂量吗啡组（M组），分别为l0g/h（M1），5g/h（M2），2.5g/h（M3），每组8只。采用改良Yaksh法进行鞘内置管，Alzet泵持续泵入吗啡、生理盐水。复制甲醛炎性疼痛模型，7d后采用疼痛加权评分（PIS）评价吗啡镇痛效应，分离脾脏单个核细胞进行原代培养，检测脾脏T淋巴细胞增殖水平、NK细胞活性，流式细胞仪检测睥脏T淋巴细胞亚群和NK细胞表型变化。结果：与对照组比较，M1，M2，M3组在甲醛炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS差异有统计学意义（P<0.01），且有量效关系，但3组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；泵入吗啡7d后Ml，M2，M3组脾脏指数、T淋巴细胞增殖转化水平和NK细胞活性降低（P<0.05）；CD3+，CD3+CD4，CD3+CD8数量及百分率降低，CD4/CD8降低，CD161数量及百分率降低（P<0.05）。结论：鞘内泵入吗啡对炎性疼痛大鼠具有明显的抗伤害作用；鞘内泵入不同剂量吗啡（10g/h，5g/h，2.5LLg/h）均可抑制大鼠细胞免疫功能，免疫抑制程度与剂量成正比。

目的：观察鞘内泵入不同剂量的吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠免疫功能的影响。方法：40只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组（NS组）、假手术组（F组）和吗啡组（M组），其中M组分为10μg·h-1（M1）、5μg·h-1（M2）、2.5μg·h-1（M3）三种不同剂量组，采用改良Yaksh法进行鞘内置管，Alzet泵持续泵入吗啡或生理盐水1天后，构建福尔马林炎性疼痛模型，根据疼痛加权评分（PIS）评价吗啡镇痛效应，持续泵入7天后分离脾脏单个核细胞进行培养，流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞亚群和NK细胞表型变化。结果：（1）与NS组比较，M1、M2、M3组在福尔马林炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS有显著性差异（P<0.01），随着泵入剂量的增加，PIS逐渐下降，但三者间比较无显著性差异（P>0.05）；（2）与NS组比较，吗啡泵入7天后M1、M2、M3组可导致CD3+、CD3+、CD4+、CD3+、CD8+数量及百分率降低，CD4+/CD8+降低，CD161+数量及百分率降低，有显著性差异（P<0.05）。结论：（1）鞘内泵入吗啡（2.5μg·h-1）对炎性疼痛大鼠具有明显的抗伤害作用；（2）鞘内泵入不同剂量吗啡（10μg·h-1、5μg·h-1、2.5μg·h-1）可剂量依赖性地抑制大鼠细胞免疫功能。

目的 观察供肺缺血预处理对犬肺移植后血液动力学的影响。方法 健康家犬16条，随机分为供肺犬和受肺犬各8条，供肺均经4℃Euro-Collin氏液冷灌并保存3小时，其中4条给予左肺门阻断10分钟再灌注15分钟的缺血预处理（实验组）。另外4条无肺门阻断作为对照组。并于移植前后定期观察受体犬血液动力学变化及血浆TXB2和6-keto-PGF1A含量变化。结果 肺移植后30分钟内两组肺动脉压均明显升高（P<0105），但实验组升高的幅度及维持时程均小于对照组（P<0105)。两组动物TXB2水平均明显升高（P<0105），对照组更明显（P<0105）。结论 供肺缺血预处理对稳定肺移植后机体血液动力学有一定作用，其机制可能与降低血中TXA2的升幅有关。