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2005年11月08日

【期刊论文】RR-福莫特罗和rac-福莫特罗对人支气管舒张作用的比较

陈季强, XUJ i-de, , XIE Qiang-min, CHEN Ji-qiang, et al

浙江大学学报( 医学版),2003,32(4):300~303,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的:比较RR-福莫特罗和rac-福莫特罗对人支气管舒张作用。方法:将内径2~4mm、长15mm的人支气管螺旋条置入持续供氧的浴槽内,静息张力为1g,以蓄积给药法测定RR-福莫特罗(10 pmol•L-1~3.2 Lmol•L-1)和rac-福莫特罗(10 pmol•L-1~3.2 Lmol•L-1)在静息情况下,及氨甲酰胆碱(10 Lmo l•L-1)或组胺(100 Lmol•L-1)引起收缩情况下的张力改变。结果:RR-福莫特罗在静息状况下支气管舒张作用强于rac-福莫特罗(P<0.05)。RR-福莫特罗和rac-福莫特罗对抗由氨甲酰胆碱和组胺引起的收缩,且RR-福莫特罗的对抗作用强于rac-福莫特罗(P<0.05)。结论:RR-福莫特罗对人支气管的舒张作用强于rac-福莫特罗。

支气管药物作用, 卡巴胆碱, 组胺类药, 立体异构现象, 福莫特罗, 支气管舒张

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2005年11月08日

【期刊论文】支气管哮喘发病机制和抗哮喘新药研究进展

陈季强

浙江大学学报(医学版),2003,32(4):269~273,-0001,():

-1年11月30日

摘要

支气管哮喘(以下简称哮喘) 是呼吸系统疾病中的一种常见病,现在认为哮喘是气道慢性炎症性疾病,以肺部可逆性气流阻塞、气道黏膜炎症和气道高反应性为特征。近年来,主要在磷酸二酯酶、磷脂酶D、中枢神经系统在哮喘发病过程中的神经免疫调节作用和新药开发等方面进行了研究,并建立了相应的实验研究方法,为今后进一步的研究工作打下坚实基础。

呼吸药理学, 哮喘/, 病因学, 磷酸二酯酶, 磷脂酶D, 平喘药

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2005年11月08日

【期刊论文】硝普钠与异丙肾上腺素松弛犬气管平滑肌的协同作用*

陈季强, CHEN Ji-Qiang, ZHOU Han-Liang

中国药理学通报,1997,13(1):35~38,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的:研究硝普钠(SNP)与异丙肾上腺素(ISO)对犬气管平滑肌松弛作用是否存在协同关系,并分析协同的机制。方法:采用放射免疫分析法测定犬气管平滑肌环核苷酸量,并用磷酸二酯酶(PDE)同工酶抑制剂为工具分析SNP与ISO相互作用的机制。结果:SNP(1~100Lmol•L-1)增强ISO(30Lmol•L-1)对3Lmol•L-1乙酰甲胆碱预收缩的犬气管平滑肌的松弛作用。SNP(100Lmol•L-1) 与ISO(30Lmol•L-1)对犬气管平滑肌松弛的协同作用伴有气管平滑肌中CAMP积聚比SNP与ISO单独时分别增加112倍与014倍。PDEÍ 抑制剂扎普司特(3 Lmol•L-1)使SNP的气管平滑肌CGM P积聚由214倍增加到416倍,可进一步增加气管松弛作用112倍。合并PDEË抑制剂氰胍哒嗪(30Lmol•L-1)和PDEÌ抑制剂咯利普兰(30Lmol•L-1)或合并SNP(100Lmol•L-1) 和咯利普兰(30Lmol•L-1)均能进一步增强ISO的气管cAMP积聚与松弛作用。结论:SNP是通过气管平滑肌cGMP含量增加而抑制PDEË,导致SNP与ISO对气管松弛的协同作用。

硝普钠, 异丙肾上腺素, 环腺苷酸, 环鸟苷酸, 3', 5', 2环核苷酸磷酸二酯酶, 磷酸二酯酶抑制剂

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2005年11月08日

【期刊论文】母牛分支杆菌菌苗对哮喘豚鼠气道收缩和炎症反应的影响

陈季强, ZHAO Xiao-yan, XIE Qiang-min, CHEN Ji-qiang, BIAN Ru-lian Zhejiang Respiratory Drugs Research Laboratory of State Drugs

中华结核和呼吸杂志,2003,26(4):218~222,-0001,():

-1年11月30日

摘要

观察母牛分支杆菌菌苗(微卡) 对致敏豚鼠抗原攻击后肺功能、气道炎症,离体气管平滑肌高反应性的影响。方法71只豚鼠采用卵蛋白致敏形成豚鼠哮喘模型,测定肺阻力(RL)和动态肺顺应性(Cdyn)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞以及卡巴胆碱(carbachol)诱导的离体气管平滑肌高反应性。结果微卡单次肌肉注射预处理呈量效关系抑制致敏豚鼠抗原攻击后引起哮喘速发相反应。微卡2.5μg组RL(1~15min)平均增值为46.4%,7.5μg组为29.6%,22.5μg组为2018%,而模型组为95.3%,用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05、<0.01);微卡2.5μg组Cdyn(1~15min)平均下降值为26.8%,7.5μg组为23.5%,22.5μg组为21.5%,而模型组为38.7%,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。微卡单次肌肉注射也能抑制哮喘的迟发相,微卡2.5μg组BALF中的白细胞总数为(16.2±3.2)×108/L,微卡7.5μg组为(14.6±3.4)×108/L,微卡22.5μg组为(15.4±2.5)×108/L,而模型组为(22.3±2.2)×108/L,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.01、<0.001);微卡2.5μg组BALF中的嗜酸性粒细胞数为(11.6-3.0)×108/L,微卡7.5μg组为(6.0±1.5)×108/L,微卡22.5μg组为(2.2±1.7)×108/L,而模型组为(15.9±5.2)×108/L,微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性(P<0.01、<0.001)。此外,微卡还能明显抑制致敏豚鼠气管平滑肌条对carbachol的高反应性,微卡单次肌肉注射组的气管平滑肌收缩50%幅度所需的carbachol半数有效浓度(EC50)2.5μg组为0.140μmol/L、微卡7.5μg组为0.179μmol/L,微卡22.5μg组为0.236μmol/L,而模型组为0.038μmol/L。结论:微卡能改善致敏豚鼠抗原攻击后肺功能变化,抑制RL增加及Cdyn下降,抑制气道嗜酸性粒细胞增多,减轻气道高反应性,为其防治哮喘提供了实验依据。

微卡, 肺功能, 嗜酸性粒细胞, 气道高反应性, 哮喘

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2005年11月08日

【期刊论文】环孢素A气雾给药对豚鼠气道高反应性和炎症的作用

陈季强, XIE Qiang-MinI, CHEN li-Qiang, SHEN Wen-Hui, YANG Qiu-Huo, BIAN Ru-Lian

中国药理学,2002,23(3):243~247,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的:评价环孢素A气雾给药对豚鼠哮喘模型的药效。方法:用乙酰胆碱(ACh)或组胺诱导抗原攻击后的致敏豚鼠气道阻力pC200、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织切片中的嗜酸性粒细胞(EOS)变化观察环孢素A气雾给药后的抗气道高反应性和炎症作用。结果:环孢素AlOg•L-1、20g•L-1气雾给药和地塞米松(0.5mg-1kg ip)增加PC200值,能预防ACh或组胺引起的气道高反应性。环孢素A5g-L-1对组胺引起的气道高反应性也有作用,对Ach不显著.环孢素A10g•L-1、20g•L-1气雾给药能明显减少BAIF中的EOS浸润。与溶媒组比较,地塞米松0.5mg•kg-1增加了BALF中的中性粒细胞数日,与三组环孢素A比较有显著差异。在肺组织学研究中,环孢素A20g•L-1和地塞米松0.5mg•kg-1可抑制支气管和细支气管上皮和上皮表面结缔组织的EOS浸润。结论:环孢素A气雾吸入给药能明显对抗致敏豚鼠气道高反应性和炎症反应,为其治疗哮喘提供了一个可选择的给药途径。

环孢菌素类, 卵白蛋白, 己酰胆碱, 组胺, 嗜酸细胞, 哮喘, 豚鼠

合作学者

  • 陈季强 邀请

    浙江大学,浙江

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