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2005年11月08日

陈季强， TANG Hui-fang， CHEN Ji-qiang， XIE Qiang-min， et al

浙江大学学报（医学版），2003，32（4）：287～291，-0001，（）：

-1年11月30日

研究隐孔菌多糖成分对大鼠气道高反应性的影响，初步探索其作用机制。方法：采用卵白蛋白致敏雾化吸入攻击制备大鼠哮喘模型，隐孔菌多糖成分A、B （5mg/kg、20mg/kg）和酮替芬（5mg/kg）及溶媒对照（等量生理盐水）灌胃10d。用甲酰胆碱激发气道高反应性后，行支气管肺泡灌洗和腹腔灌洗，计数支气管肺泡灌洗液中细胞总数并分类，和腹腔灌洗液中脱颗粒肥大细胞及白细胞分类。结果：隐孔菌多糖成分A、B均能明显抑制致敏大鼠抗原攻击后气道阻力的增加及肺顺应性的下降；减少支气管肺泡灌洗液中白细胞总数，降低嗜酸细胞的数目，以多糖B作用更明显；多糖A和多糖B也明显抑制腹腔肥大细胞脱颗粒及腹腔嗜酸性粒细胞的渗出。结论：隐孔菌多糖A、B成分抑制大鼠的气道高反应性，其作用可能与稳定肥大细胞膜、抑制嗜酸细胞炎症和趋化有关。

多孔菌科，哮喘免疫学，多糖类，支气管高反应性免疫学，嗜酸细胞，肥大细胞，隐孔菌，大鼠

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2005年11月08日

【期刊论文】隐孔菌发酵物对离体中性粒细胞释放白三烯B4和C4及D4的抑制作用

陈季强， JIN Sai-hong，， X IE Qiang-min， CHEN Ji-qiang

浙江大学学报（医学版），2003，32（4）：292～295，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

探讨隐孔菌发酵物（Cryp top orus volvatus ferment substance, CVFS）对中性粒细胞释放白三烯的影响。方法：给大鼠腹腔注射糖原诱导中性粒细胞聚集，16h后收集腹腔灌洗液，分离中性粒细胞，以calcium ionopho re A 23187刺激离体中性粒细胞释放白三烯，再用HPLC法测定中性粒细胞中白三烯（LT）B4、L TC4和LTD4的含量。结果：CVFS 0.25、1、4mg•L-1呈浓度依赖抑制中性粒细胞释放LTB4、LTC4和LTD4，对LTB4抑制率分别为27.4%、54.2%和78.8%；对LTC4抑制率分别为65.1%、74.3 和79.0%；对LTD4抑制率分别为5516%、60.9%和72.8%。与生理盐水对照组比较有显著性差异（P<0.05）。结论：CVFS抑制中性粒细胞释放LTB4、LTC4和LTD4可能是其抗炎平喘作用机制之一。

多孔菌科，中性白细胞，白三烯类，哮喘，隐孔菌发酵物，大鼠

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2005年11月08日

【期刊论文】致敏大鼠脑皮层和肺气道中干扰素-γ和白介素-4相关性的变化

陈季强， XIE Qiang-Min， CHEN Ji-Qiang， SHEN Wen-Hul， BIAN Ru-Lian

中国药理学，2002，23（3）：248～252，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：探讨致敏大鼠抗原攻击后脑皮层和肺气道中干扰素-γ（-IFN-γ）和白介素-4（IL-4）出现的相关性变化。方法：观察致敏大鼠吸入抗原诱导的支气管肺灌洗液（BAIF）和肺组织切片炎症变化，用ELISA法测定BALF和脑皮层-IFN-γ和JL-4水下变化。结果：抗原攻击组BAIF中的炎症细胞数目明显高于对照未攻击组（p<0.05）。地塞米松（DXM，0.5mg/kg，ip）明显减少BAIF中的白细胞总数，几乎完全抑制嗜酸性粒细胞（EOS）和淋巴细胞的聚集，但增加中性粒细胞数目。抗原攻击组的组织学检查积分（EOS浸润、粘膜水肿和上皮损伤）也明显高于对照未攻击组（P<O.05）。 DXM （0.5mg/kg，ip）减少支气管和细支气管的：EOS数目，改善粘膜水肿和上皮损伤。致敏人鼠抗原攻击后。BAIJF中的IFN，7水平降低伴随IL-4升高导致了IFN-γ/IL-4比例下降与此同时，脑皮层匀浆中也出现相似的改变。DXM（0.5mg/kg，Ip）能反转BALF和脑皮层匀浆中的IFN-γ/IL-4比例下降。结论：致敏大鼠抗原攻击后脑皮层和肺气道中的IFN-γ/IL-4出现相关性变化。

细胞因子类，十扰素Ⅱ型，白介素-4，中枢神经系统，炎症，哮喘，大鼠

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2005年11月08日

【期刊论文】致敏后重复抗原攻击的大鼠肺组织环核苷酸磷酸二酯酶活性的变化

陈季强， SON GYan-hua， CHEN Ji-qiang， ZHOU Han-liang

浙江大学学报（医学版），2003，32（4）：127～130，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

探讨致敏后重复抗原攻击大鼠肺组织CGMP-PDE、CAMP-PDE活性变化。方法：HPLC法测定致敏后重复抗原攻击的大鼠（抗原攻击组）、致敏不攻击的大鼠（致敏组）和正常大鼠（正常组）肺组织CGMP-PDE、CAMP-PDE活性。结果：抗原攻击组肺组织CGMP-PDE、CAMP-PDE活性分别为798.76-529.23、597.50-220.75nmol•g-1protein•min-1，其中抗原攻击组大鼠肺组织CGM P-PDE活性较正常组明显升高（P<0.05），抗原攻击组大鼠肺组织CAMP-PDE活性较致敏组和正常组均明显升高（P<0.05）。结论：大鼠哮喘发病过程中肺组织CGMP-PDE、CAMP-PDE活性明显升高。

3′-5′-环核苷酸磷酸二酯酶代谢，哮喘病因学，色谱法，高压液相

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2005年11月08日

【期刊论文】硝普钠与异丙肾上腺素松弛犬气管平滑肌的协同作用*

陈季强， CHEN Ji-Qiang， ZHOU Han-Liang

中国药理学通报，1997，13（1）：35～38，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：研究硝普钠（SNP）与异丙肾上腺素（ISO）对犬气管平滑肌松弛作用是否存在协同关系，并分析协同的机制。方法：采用放射免疫分析法测定犬气管平滑肌环核苷酸量，并用磷酸二酯酶（PDE）同工酶抑制剂为工具分析SNP与ISO相互作用的机制。结果：SNP（1～100Lmol•L-1）增强ISO（30Lmol•L-1）对3Lmol•L-1乙酰甲胆碱预收缩的犬气管平滑肌的松弛作用。SNP（100Lmol•L-1）与ISO（30Lmol•L-1）对犬气管平滑肌松弛的协同作用伴有气管平滑肌中CAMP积聚比SNP与ISO单独时分别增加112倍与014倍。PDEÍ 抑制剂扎普司特（3 Lmol•L-1）使SNP的气管平滑肌CGM P积聚由214倍增加到416倍，可进一步增加气管松弛作用112倍。合并PDEË抑制剂氰胍哒嗪（30Lmol•L-1）和PDEÌ抑制剂咯利普兰（30Lmol•L-1）或合并SNP（100Lmol•L-1）和咯利普兰（30Lmol•L-1）均能进一步增强ISO的气管cAMP积聚与松弛作用。结论：SNP是通过气管平滑肌cGMP含量增加而抑制PDEË，导致SNP与ISO对气管松弛的协同作用。

硝普钠，异丙肾上腺素，环腺苷酸，环鸟苷酸， 3'， 5'， 2环核苷酸磷酸二酯酶，磷酸二酯酶抑制剂

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