目的：研究蜂毒紊对建系肿瘤细胞件外生长的抑制作用方珐：通过凝胶色谱法从蜜蜂毒中纯化得高纯度蜂毒紊，分别选取SMMC-7721、BEL7402和Hep一3B三种肿瘤细胞系，以四甲基偶氯唑盐（MTT）出色法观察蜂毒紊对3种肿瘤细胞 系的生长抑制作用，以墼裂霉紊、长春新碱、华蜡素为对照；并考察了蜂毒紊对sMMc-772I细胞系的生长抑制作用的时救关系结果：蜂毒紊的抑瘤作用与剂量里正相燕，抑制率优于对照组药物，蜂毒紊对SMMC-772I细胞系各时间点的抑瘤宰无显著性差异。结论：蜂毒紊的体外抑瘤作用明显，而且作用发生迅速。

目的检测中药肝复健冲剂对DEN诱导大鼠肝癌过程中细胞周期相关因子的影响方涪建立DFN诱肝癌模型的同时预防性应用肝复健冲剂，采用免疫组化染色方法及计算机图像分析技赤检测肝复健冲剂对DEN诱癌不同时期大鼠肝细胞CDK4 cyclinD1及p27阳性表达的影响。结果DEN诱癌过程中CDK4，cyclinD1呈逐渐增加趋势，p27变化不明显，三者相关性无显著意义肝复健冲剂可明显降低DEN诱瘟不同时段CDK4的阳性表达[（86±0）～（101±6），（4wkJ）（67±3）～（92±5）（8wk）：（94二6）～（116±7）。（12wk）：（1，32±4）～（119=21，（15wk）{（97±4）～（119±4），（20wk）：显著降低诱癌后期肝细胞cyebnD1的阳性表达（84±2j～（1l6士12），（<0.05）对p27表达变化影响无显著意义。结论肝复健冲剂对nFN诱导大鼠肝癌的预防作用可能与其降低细胞周期正性调节固子CDK4，cyclinD1等的表达有关。

中医证候学研究是目前中医药研究工作的前沿领域。近年来，虽从不同的角度取得了一些进展，但就本质而言，依 旧没有明显的突破。虽然证候的传统定义是基本清楚的，但证候的宏观（定性）标准不十分规范，证候宏观（定性）标准量化研究方法有待统一。这在很大程度上阻碍了整个中医药现代化的进程，因此，证候的现代研究思路值得进一步探讨。在证候研究过程中，建议：（1）以现代疾病为切入点，从基本证候（单证）着手，逐步向复证研究过渡；（2）以人为研究对象，取得相当成果后再进行动物实验才有意义；（3）不仅要与生命科学接轨，更要与整个的自然科学接轨。

目的：观察蜂毒素-聚乳酸/羟乙配微球（M-MS）经动肪给药对大鼠肝肿瘤的疗效。方法：采用改良的复乳一液中蒸发法制备蜂毒素-聚乳酸/闳乙酸微球，建立大鼠移植性肝癌模型并随机分为对照给，蜂毒素组，空白微球组和蜂素素微球组，每组16只。分别经肝动脉注入生理盐水（NS,1.5mL/kg）、蜂毒素（Melittin，0.35mg/kg）、空白聚乳酸/羟乙酸微球（B-MS,10mg/kg）和蜂毒素-聚乳酸/羟乙配微球（M-MS,10mg/kg）。比较治疗后各组大鼠的肿瘤生长情况、肿瘤坏死程度和生存时间。结果：治疗后，与对照组比较，蜂毒素组和空白微球组肿瘤生长率均显著降低（12.4±7.1，10.1±8.2vs28.3±13.6，P<0.01），肿瘤坏死程度以轻中度为主，但两组动物生存时间均未能明显延长（15.8±2.0d，16.5±3.0dvs13.7±2.2d，p>0.05）.M-MS组肿瘤生长率（1.1±1.1）明显低于其他3组（P<0.01），肿瘤坏死更广泛，更彻底，且与对照组比较经蜂毒素微球治疗的大鼠生存期（31.0±3.9d）显著延长（P<0.01）

The eVects of glucocorticoid (GC) hormones are mediated via an intracellular receptor, the glucocorticoid receptor (GR). It has been established that glucocorticoid down-regulate GR. Ginsenosides (GSS) from extract of Panax ginseng have demonstrated glucocorticoid-like activities in homeostasis and regulation of immunity, etc. We hypothesize that ginsenosides might mediate some of their actions by binding to the GR. The present study is aimed to determine whether GSS can act like a GC analog in the activation of glucocorticoid response element-luciferase activity in HL7702 cells. We found that GSS alone had no eVect on the expression of reporter gene, but it enhanced dexamethasone (Dex)-induced transcription of reporter gene. To further explore the eVects of GSS, we examined the inXuence of GSS on the gene and protein expression as well as hormone binding activity of GR by semi-quantitative RT-PCR, Western blot, and radioligand-binding assay, respectively. GSS partially reversed the Dex-induced decrease in GR expression and hormone binding activity with an optimal dose of 25 g/ml, implicating a positive regulatory eVect of GSS on GR expression and binding activity. Therefore, our result suggests that GSS may reverse partially the dexamethasone-induced down-regulation of glucocorticoid receptor